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PF-04620110, a Potent Antidiabetic Agent, Suppresses Fatty Acid-Induced NLRP3 Inflammasome Activation in Macrophages
Background: Chronic inflammation has been linked to insulin resistance and type 2 diabetes mellitus (T2DM). High-fat diet(HFD)-derived fatty acid is associated with the activation of chronic inflammation in T2DM. PF-04620110, which is currently inphase 1 clinical trials as a selective acyl-CoA:diacylglycerol acyltransferase-1 (DGAT1) inhibitor, is a potent anti-diabetic agentthat may be important for the regulation of chronic inflammation in T2DM. However, the mechanisms by which PF-04620110regulates fatty acid-induced chronic inflammation remain unclear.
Methods: PF-04620110 was used in vitro and in vivo. DGAT1-targeting gRNAs were used for deletion of mouse DGAT1 viaCRISPR ribonucleoprotein (RNP) system. The activation of NLRP3 inflammasome was measured by immunoblot or cytokineanalysis in vitro and in vivo.
Results: Here we show that PF-04620110 suppressed fatty acid-induced nucleotide-binding domain, leucine-rich-repeat-containingreceptor (NLR), pyrin-domain-containing 3 (NLRP3) inflammasome activation in macrophages. In contrast, PF-04620110 did not change the activation of the NLR family, CARD-domain-containing 4 (NLRC4), or the absent in melanoma 2(AIM2) inflammasomes. Moreover, PF-04620110 inhibited K+ efflux and the NLRP3 inflammasome complex formation, whichare required for NLRP3 inflammasome activation. PF-04620110 reduced the production of interleukin 1β (IL-1β) and IL-18 andblood glucose levels in the plasma of mice fed HFD. Furthermore, genetic inhibition of DGAT1 suppressed fatty acid-inducedNLRP3 inflammasome activation.
Conclusion: Our results suggest that PF-04620110 suppresses fatty acid-induced NLRP3 inflammasome activation.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
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2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2017-12-01 | 평가 | SCIE 등재 (기타) | KCI등재 |
2011-05-30 | 학술지명변경 | 한글명 : KOREAN DIABETES JOURNAL -> Diabetes and Metabolism Journal | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2006-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2005-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2004-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (등재후보1차) | KCI후보 |
2003-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (등재후보1차) | KCI후보 |
2002-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (등재후보1차) | KCI후보 |
2000-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.55 | 0.55 | 0.55 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.49 | 0.5 | 1.018 | 0.21 |
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