SCOPUS
SCIE
Melanocortins induce interleukin 6 gene expression and secretion through melanocortin receptors 2 and 5 in 3T3-L1 adipocytes
저자
Jun, Dong-Jae ; Na, Kyung-Yoon ; Kim, Wanil ; Kwak, Dongoh ; Kwon, Eun-Jeong ; Yoon, Jong Hyuk ; Yea, Kyungmoo ; Lee, Hyeongji ; Kim, Jaeyoon ; Suh, Pann-Gill ; Ryu, Sung Ho ; Kim, Kyong-Tai
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2010
작성언어
-등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
225-236(12쪽)
제공처
<P>Interleukin 6 (IL6) is a pleiotropic cytokine that not only affects the immune system, but also plays an active role in many physiological events in various organs. Notably, 35% of systemic IL6 originates from adipose tissues under noninflammatory conditions. Here, we describe a previously unknown function of melanocortins in regulating <I>Il6</I> gene expression and production in 3T3-L1 adipocytes through membrane receptors which are called melanocortin receptors (MCRs). Of the five MCRs that have been cloned, MC2R and MC5R are expressed during adipocyte differentiation. α-Melanocyte-stimulating hormone (α-MSH) or ACTH treatment of 3T3-L1 adipocytes induces <I>Il6</I> gene expression and production in a time- and concentration-dependent manner via various signaling pathways including the protein kinase A, p38 mitogen-activated protein kinase, cJun N-terminal kinase, and IκB kinase pathways. Specific inhibition of MC2R and MC5R expression with short interfering <I>Mc2r</I> and <I>Mc5r</I> RNAs significantly attenuated the α-MSH-induced increase of intracellular cAMP and both the level of <I>Il6</I> mRNA and secretion of IL6 in 3T3-L1 adipocytes. Finally, when injected into mouse tail vein, α-MSH dramatically increased the <I>Il6</I> transcript levels in epididymal fat pads. These results suggest that α-MSH in addition to ACTH may function as a regulator of inflammation by regulating cytokine production.</P>
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