KCI등재
SCIE
SCOPUS
The Gut Microbiota of Pregnant Rats Alleviates Fetal Growth Restriction by Inhibiting the TLR9/MyD88 Pathway
저자
Tang Hui (Department of Maternal and Child Health, Changsha Hospital for Maternal) ; Li Hanmei (Department of Maternal and Child Health, Changsha Hospital for Maternal) ; Li Dan (Department of Maternal and Child Health, Changsha Hospital for Maternal) ; Peng Jing (Department of Maternal and Child Health, Changsha Hospital for Maternal) ; Zhang Xian (Department of Maternal and Child Health, Changsha Hospital for Maternal) ; Yang Weitao (Department of Maternal and Child Health, Changsha Hospital for Maternal) 연구자관계분석
발행기관
학술지명
Journal of microbiology and biotechnology(Journal of Microbiology and Biotechnology)
권호사항
발행연도
2023
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
1213-1227(15쪽)
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제공처
Fetal growth restriction (FGR) is a prevalent obstetric condition. This study aimed to investigate the role of Toll-like receptor 9 (TLR9) in regulating the inflammatory response and gut microbiota structure in FGR. An FGR animal model was established in rats, and ODN1668 and hydroxychloroquine (HCQ) were administered. Changes in gut microbiota structure were assessed using 16S rRNA sequencing, and fecal microbiota transplantation (FMT) was conducted. HTR-8/Svneo cells were treated with ODN1668 and HCQ to evaluate cell growth. Histopathological analysis was performed, and relative factor levels were measured. The results showed that FGR rats exhibited elevated levels of TLR9 and myeloid differentiating primary response gene 88 (MyD88). In vitro experiments demonstrated that TLR9 inhibited trophoblast cell proliferation and invasion. TLR9 upregulated lipopolysaccharide (LPS), LPS-binding protein (LBP), interleukin (IL)-1β and tumor necrosis factor (TNF)-α while downregulating IL-10. TLR9 activated the TARF3-TBK1-IRF3 signaling pathway. In vivo experiments showed HCQ reduced inflammation in FGR rats, and the relative cytokine expression followed a similar trend to that observed in vitro. TLR9 stimulated neutrophil activation. HCQ in FGR rats resulted in changes in the abundance of Eubacterium_coprostanoligenes_group at the family level and the abundance of Eubacterium_coprostanoligenes_group and Bacteroides at the genus level.
TLR9 and associated inflammatory factors were correlated with Bacteroides, Prevotella, Streptococcus, and Prevotellaceae_Ga6A1_group. FMT from FGR rats interfered with the therapeutic effects of HCQ.
In conclusion, our findings suggest that TLR9 regulates the inflammatory response and gut microbiota structure in FGR, providing new insights into the pathogenesis of FGR and suggesting potential therapeutic interventions.
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