Asbestos Fiber에 依한 肺胞壁의 微細形態學的變化 = Fine Structural Study on Changes of Alveolar Wall Induced by Asbestos Fibers

국문 초록 (Abstract)

폐석면증에 대하여 그 초기의 병적기전의 일단을 알아 보기 위하여 잡종 흰쥐에 chrysotile asbestos를 기관내로 흡입시켜 이때 폐포벽에 일어나는 급성변화를 광학 현미경적, 전자 현미경적 및 세포화학적 관점에서 검색하였다. 그 성적을 요약하면 다음과 같다.
1. 광학 현미경으로는, 1∼5일째에 있어서는 세기관지 주위에 임파구의 침윤, 모세혈관의 충혈, 폐포강내의 부종등이 경하게 일어났고, 7∼12일째에는 상기한 변화들이 좀 더 현저하여 질뿐 아니라 세기관지 점막상피세포의 종창, 증식 및 탈락과 세기관지주위 및 폐포벽에 임파구, 다핵백혈구 및 단구등의 침윤이 일어나 그 벽이 두꺼워지고, 간질에 있어서는 섬유조직의 증식이, 그리고 폐포강내에는 폐포상피세포의 탈락과 erythrophagocytosis가 인정되었다. 16일째에는 상기 모든 변화들과 더불어 폐포상피세포의 증식이 일어났다.
2. 전자현미경적으로는 1∼3일째에 Ⅱ형 폐포상피세포에 있어서는 osmiophilic body의 변성과 소실 그리고 rER의 감소등이 있었고, 간질에는 교원섬유의 증식과 내피세포의 종창 대식세포의 경한 증식 그리고 폐포피복층(alverolar lining layer)의離斷과 소실이 있었다. 5∼7일째에는 상기한 변화가 더욱 현저하여 질뿐 아니라 폐포강내에는 latticelike structure가 출현하고, Ⅱ형 상피세포의 micr-ovilli의 소실이 있었다. 이 시기에 있어서 폐포피복층의 離斷과 소실은 더욱 현저하였으며, 증식된 대식세포에 있어서는 lysosome의 수가 증가해 있었다. 12일째에 있어서는 상기한 변화들이 더욱 심하여지고 또 폐포강내에는 RR 염색법에 양성인 lat-tice-like structure 및 fibrillar structure가 더욱 증가하였다. 16일째에는 상기 모든 변화가 더욱 현저하여지고, 증식된 교원섬유사이에는 직경 150∼450Å을 정하는 섬유상 구조물들이 여러개씩 덩어리를 형성하여 출현하였으며 이들은 EDAX system으로 이 실험에 사용한 chrysotile asbestos의 주성분인 silica와 철의 양성분이란 것을 확인하였다.
3. 이상의 연구성적으로 보아, chrysotile asbestos를 흰쥐에 흡입시키면, chrysotile asbestos내의 silica와 철의 양성분이 폐포 표면 활성물질을 포함하는 폐포피복층과 폐포를 둘러싸는 상피세포, 폐의 간질 및 대식세포 등 폐포를 구성하는 요소들에게 기계적 내지 화학적 상해를 공히 주어 이들의 變調로서 유래되는 세포장애가 asbestos fiber의 세포내침입을 더욱 용이하게 하고 나아가서 폐에 진행성이 고도 심한 섬유증식을 가져올 것이라고 믿어진다. 그러나 silica 및 철의 양성분중 어느 것이 더 특이하게 세포에 상해를 주는지는 저자의 실험 방법과 성적으로는 언급할 수가 없다.

다국어 초록 (Multilingual Abstract)

This study was carried out to know the early pathogenesis of pulmonary asbestosis. Rats were given intratracheal installation of chrysotile asbestos and early morphologic changes of alveolar wall were studied by light and electron microscopes as well as by means of cytochemistry.
Light microscopically, mild degree of changes, such as lymphocytic infiltration, congestion of capillaries and edema of alveolar wall, were found in 1 to 5 days after the installation. Seven to 12days after, above mentioned changes were more marked and also noted were swelling proliferation and desquamation of mucosal epithelial cells in bronchioles. The alveolar wall was thickened and infiltrated by lymphocytes, polymorphous, and moncytes with proliferation of fibrous tissue in the interstitium. In the alveolar spaces, desquamation of alveolar epithelial cells and erythrophagocytosis were found. Sixteen days after, proliferation of alveolar epithelial cells were noted with the other changes mentioned.
Electron microscopically, degeneration and decrease in osmiophilic bodies of type Ⅱ cells and rER were noted after 1 to 3 days. Also noted in this period were proliferatoin of collagen fibrils, swelling of endothelial cells, mild prolifeartion of macrophages, and disrruption and decrease in alverla surface lining layer. After 5 to 7 days, these changes became more marked and lattice-like structures were found in the alveolar spaces. Microvilli of type Ⅱ cells were flattened. Lysosomes of macrophage were increased. After 12 days, these changes were more severe with marked increase in lattice-like structures and fibrillar structures in the alveolar space. Sixteen days after, these changes were more marked. Also noted were masses of fibrillar structures measuring about 150 to 450Å in diameter between proliferated collagen fivers. These masses were confirmed to contain silica and iron, the main components of chrysotile asbestos by EDAX system.
The results suggested that installation of chrysotile asbestos to the rats induced mechanical and chemical injuries to the alveolar surface lining layer containing surfactant, interstitium and the other alveolar components as well as macrophages. It was believed that derangements of these structures induced more ease intracellular introduction of asbestos fibril to develop progressive and severe proliferation of collagen fibers.