Endotoxin 投與로 因한 肺胞細胞系의 變化에 關한 超微形態學的 硏究 = Ultrastructural Study on Alveolar Cellular Changes Induced by Endotoxin Administration
저자는 endotoxin으로 인한 폐포세포계의 상해기전의 일단을 알아보기 위하여 Sprague-Dawley계 숫놈 흰쥐에 S. typosa O 901 endotoxin을 체중 100gm당 2㎎을 복강내에 주입하고 시간경과에 따라 폐에서 볼 수 있는 형태학적 변화를 광학 및 전자현미경으로 검색하고 또 ruthenium red법에 의한 폐포 피복층의 산성점액 다당류의 동태를 전자현미경적 세포화학적 측면에서 아울러 검색하였다. 그 성적을 요약하면 다음과 같다.
광학 현미경으로는 폐포벽의 모세혈관에서는 혈전 형성, 내피세포의 종창 및 충혈과 간질에서는 부종, 출혈, 세포침윤 및 상피세포의 박탈 등 변화가 관찰되었는데, 이것은 endotoxin 주입 2시간째부터 나타나기 시작하여 시간이 경과함에 따라 점차 심해지는 경향이었다. 무기폐 및 폐기종은 endotoxin 투여후 3시간째부터 나타나기 시작하였다.
전자현미경으로는 30분 내지 1시간부터 모세혈관의 확장과 더불어 모세혈관 내강에는 변성된 백혈구 적혈구 및 혈소판으로 된 미세혈전이 출현하고 1시간째부터는 내피세포에서는 종창, pinocytotic vesicle의 증가, mitochondria의 변성, ER의 종창, lysosome의 증가, 내피세포 간격의 확장 및 기저막 두께의 불규칙과 대식세포 내의 primary lysosome의 감소 및 secondary lysosome의 증가가 일어나고, 2시간째에는 Ⅰ형 및 Ⅱ형 폐포세포에 있어서는 mitochondria의 종창, osmiophilic inclusion body의 공포화 및 숫적 감소, RER의 확장, microvilli의 감소, 폐포강내의 적혈구, 대식세포, Ⅱ형 폐포세포의 출현 등이 관찰되었으며, 폐포 피복층의 산성점액다당류는 endotoxin 투여후 2시간째부터 감소하기 시작하였다. 이상의 변화들은 일단출현하면 시간경과에 따라 더 현저해지는 경향이 있다.
이상의 연구 성저으로 보아 endotoxin 투였시의 폐포 세포계의 상해 기전은 미소순환계에 장해가 먼저 일어나고, 이를 기반으로 하여 Ⅰ형 및 Ⅱ형세포의 변성, 산성점액다당류의 감소, 폐수종 및 무기폐 등 다양한 병리학적 변화가 일어나게 되는 것이라고 생각된다.
To investigate the pathogenesis of injury in alveolar wall induced by endotoxin, the author administered 2㎎ of S. typhi O 901 endotoxin per 100 gm of body weight intraperitoneally to male Sprague-Dawley rats. The morphological changes were periodically observed by means of light microscopy, electron microscopy, and cytochemical electron microscopy; ruthenium red stain for identification of acid mucopolysaccharide on alveolar surface.
Light microscopically, the changes occurred in alveolar wall were thrombosis, congestion, and swelling of endothelial cells in alveolar capillaries, edema, hemorrhage, and inflammatory infiltration in interstitium, and excoriation of epithelia. These changes began to appear at 2 hours after endotoxin injection and were more pronounced with time. Atelectasis and emphysema began to appear at 3 hours after endotoxin injection.
Electron microscopically, at 30 minutes to 1 hour after injection, microthrombi composed of degenerated leukocytes, red cells and platelets, and capillary dilatation appeared. At 1 hour after injertlon endothelial cell showed swelling, increase in number of pinocytotic vesicles, degradation of mitochondria, dilatation of endoplasmic reticulum, increase in number of lysosomes, and widening of intercellular spaces. The basement membrane was irregular in thickness. The macro phages showed decrease in number of primary lysosomes and increase of secondary lysosomes. At 2 hours after injection, type Ⅰ and Ⅱ pneumocytes showed swelling of mitochondria, vacuolization and decrease in number of osmiophilic inclusion bodies, dilatation of RER, and reduction df microvilli. In the alveolar spaces, red cells, leukocytes, macrophages, exocoriated type Ⅱ pneumocytes appeared. Acid mucopolysaccharide on alveolar surface began to reduce in amount at 2 hours after injection. These changes, once appeared, tended to more pronounced with time. At 5 hours after injection of endotoxin, the most of rats in this group were died, the light microscopic changes were severe congestion, hemorrhage, capillary thrombosis, and atelectasis. Electror microscopic changes were appearance of microthrombi composed of degenerated leukocytes, red cells, and platelets, degradation and destruction of endothelial cells, degradation of type Ⅰ and Ⅱ pneumocytes with excoriation degeneration of macrophages, deposition of fibrins, osmiophilic inciusion bodies, red cells, and other degraded cell organelles in alveolar spaces.
From the above results, it is conceived that pathogenesis of injury in alveolar wall induced by endotoxin is microcirculatory derangement as the earliest event, and as a result degeneration of type Ⅰ and Ⅱ pneumocytes, decrease of acid mucopolysaccharide, pulmonary edema, atelectasis, and other various pathologic changes could be arose.
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