KCI등재
SCIE
SCOPUS
MEKs/ERKs-mediated FBXO1/E2Fs interaction interference modulates G1/S cell cycle transition and cancer cell proliferation
저자
Ga-Eun Lee (The Catholic University of Korea) ; Dohyun Jeung (The Catholic University of Korea) ; Weidong Chen (The Catholic University of Korea) ; Jiin Byun (The Catholic University of Korea) ; Joo Young Lee (The Catholic University of Korea) ; Han Chang Kang (The Catholic University of Korea) ; Hye Suk Lee (The Catholic University of Korea) ; Dae Joon Kim (MBMRF) ; Jin-Sung Choi (The Catholic University of Korea) ; Cheol-Jung Lee (Korea Basic Science Institute) ; Hyun-Jung An (The Catholic University of Korea) ; Yong-Yeon Cho (The Catholic University of Korea)
발행기관
학술지명
Archives of Pharmacal Research(Archives of Pharmacal Research)
권호사항
발행연도
2023
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
44-58(15쪽)
DOI식별코드
제공처
E2F 1, 2, and 3a, (refer to as E2Fs) are a subfamily of E2F transcription factor family that play essential roles in cell-cycle progression, DNA replication, DNA repair, apoptosis, and differentiation. Although the transcriptional regulation of E2Fs has focused on pocket protein retinoblastoma protein complex, recent studies indicate that post-translational modification and stability regulation of E2Fs play key roles in diverse cellular processes. In this study, we found that FBXO1, a component of S-phase kinase-associated protein 1 (SKP1)-cullin 1-F-box protein (SCF) complex, is an E2Fs binding partner. Furthermore, FBXO1 to E2Fs binding induced K48 ubiquitination and subsequent proteasomal degradation of E2Fs. Binding domain analysis indicated that the Arg (R)/Ile (I) and R/Val (V) motifs, which are located in the dimerization domain of E2Fs, of E2F 1 and 3a and E2F2, respectively, acted as degron motifs (DMs) for FBXO1. Notably, RI/AA or RV/AA mutation in the DMs reduced FBXO1-mediated ubiquitination and prolonged the half-lives of E2Fs. Importantly, the stabilities of E2Fs were affected by phosphorylation of threonine residues located near RI and RV residues of DMs. Phosphorylation prediction database analysis and specific inhibitor analysis revealed that MEK/ERK signaling molecules play key roles in FBXO1/E2Fs’ interaction and modulate E2F protein turnover. Moreover, both elevated E2Fs protein levels by knockdown of FBXO1 and decreased E2Fs protein levels by sh-E2F3a delayed G1/S cell cycle transition, resulting in inhibition of cancer cell proliferation. These results demonstrated that FBXO1-E2Fs axis-mediated precise E2Fs stability regulation plays a key role in cell proliferation via G1/S cell cycle transition.
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