SCOPUS
KCI등재
SCIE
비당뇨병성 말기신부전증 환자에서 양측성 기저핵 병변과 소뇌 병변을 동반한 요독성 뇌병증 = Uremic Encephalopathy Associated with Bilateral Basal Ganglia and Cerebellar Lesion in a Non-diabetic Hemodialysis Patient
저자
심성록 ( Soung Rok Sim ) ; 이상훈 ( Sang Hun Lee ) ; 장재훈 ( Jae Hoon Jahng ) ; 임재윤 ( Jae Yun Lim ) ; 최유경 ( You Kyoung Choi ) ; 배기선 ( Ki Sun Bae ) ; 박우일 ( Woo Il Park ) ; 김기중 ( Ki Joong Kim ) ; 이경열 ( Kyung Yul Lee ) ; 박형천 ( Hyeong Cheon Park ) ; 하성규 ( Sung Kyu Ha
발행기관
학술지명
Kidney Research and Clinical Practice(Kidney Research and Clinical Practice)
권호사항
발행연도
2006
작성언어
-주제어
KDC
500
등재정보
SCOPUS,KCI등재,SCIE
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
1061-1066(6쪽)
제공처
Involvement of central nervous system is a well-known compication in uremic patients. However, development of acute extrapyramidal symptoms with bilateral basal ganglia involvement (acute basal ganglia syndrome), especially in non-diabetic hemodialysis patient is very rare. We report a case of acute basal ganglia syndrome in a non-diabetic hemodialysis patient. A 45-year-old man with autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) on chronic hemodialysis treatment for the last 4 years was admitted due to generalized myalgia. On admission, the patient was found to have rhabdomyolysis and intractable metabolic acidosis. Nine days after admission, he suddenly developed dysarthria, lateralizing ataxia, and bradykinesia. Brain MRI demonstrated low and high signals in bilateral basal ganglia and cerebellar vermis in T1-weighted and T2-weighted images, respectively. Intensified hemodialysis treatment combined with general supportive therapy resolved the severe metabolic acidosis and the neurologic manifestations gradually improved. Follow up brain CT scan taken 3 months later showed decreased size of initial low attenuation lesions in bilateral basal ganglia and cerebellar vermis. Although no definite pathophysiology is yet established, severe metabolic disorder is believed to play an important role in development of acute basal ganglia syndrome. Correction of metabolic acidosis and hypoglycemia in our patient lead to improvement in neurologic manifestations and organic brain lesions. Our case suggests that severe metabolic acidosis and hypoglycemia in uremic patient may act as risk factors for acute basal ganglia syndrome even in non-diabetic patient. (Korean J Nephrol 2006;25(6):1061-1066)
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