Medicinal Chemistry : ERK1/2 antagonize AMPK-dependent regulation of FcεRI-mediated mast cell activation and anaphylaxis = Medicinal Chemistry : ERK1/2 antagonize AMPK-dependent regulation of FcεRI-mediated mast cell activation and anaphylaxis
저자
( Seung Lark Hwang ) ; ( Yue Lu ) ; ( Xian Li Msc ) ; ( Yong Deuk Kim ) ; ( You Sook Cho ) ; ( Yurn Dong Jahng ) ; ( Jong Keun Son ) ; ( Youn Ju Lee ) ; ( Won Ku Kang ) ; ( Yoshitaka Taketomi ) ; ( Makoto Murakami ) ; ( Tae Chul Moon ) ; ( Hyeun Wook Chan
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2015
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Korean
주제어
자료형태
학술저널
수록면
44-44(1쪽)
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Background: Extracellular signal-regulated kinases 1/2 (ERK1/2) make important contributions to allergic responses via their regulation of degranulation, eicosanoid production, and cytokine expression by mast cells, yet the mechanisms underlying their positive effects on FcεRI-dependent signaling are not fully understood. Recently, we reported that mast cell activation and anaphylaxis are negatively regulated by AMP-activated protein kinase (AMPK). However, little is known about the relationship between ERK1/2-mediated positive and the AMPK-mediated negative regulation of FcεRI signaling in mast cells. Objective: We investigated possible interactions between ERK1/2 and AMPK in the modulation of mast cell signaling and anaphylaxis. Methods: Wild-type or AMPKa22/2 mice, or bone marrow. derived mast cells obtained from these mice, were treated with either chemical agents or small interfering RNAs that modulated the activity or expression of ERK1/2 or AMPK to evaluate the functional interplay between ERK1/2 and AMPK in FcεRI-dependent signaling. Results: The ERK1/2 pathway inhibitor U0126 and the AMPK activator 5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-b-4-ribofuranoside similarly inhibited FcεRI-mediated mast cell signals in vitro and anaphylaxis in vivo. ERK1/2-specific small interfering RNA also mimicked this effect on FcεRI signals. Moreover, AMPKa2 knockdown or deficiency led to increased FcεRI-mediated mast cell activation and anaphylaxis that were insensitive to U0126 or activator 5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-b-4-ribofuranoside, suggesting that the suppression of FcεRI signals by the inhibition of the ERK1/2 pathway relies largely on AMPK activation. ERK1/2 controlled AMPK activity by regulating its subcellular translocation. Conclusions: ERK1/2 ablated the AMPK-dependent negative regulatory axis, thereby activating FcεRI signals in mast cells. (J Allergy Clin Immunol 2014;134:714-21.)
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