폐동맥 고혈압은 폐동맥 혈관 저항의 지속적인 증가로 우심부전을 일으키는 치명적인 질환이다. 최근까지 다양한 치료방법의 도입에도 불구하고 폐동맥 고혈압의 가역적인 변화를 기대하기 힘들며 높은 치명률이 지속되고 있다. Simvastatin은 강력한 항증식 작용과 소염 효과로 다양한 심질환에 효과가 있는 것으로 알려져 있다. 본 연구는 monocrotaline (MCT)으로 유도된 폐동맥 고혈압 모델에서 simvastatin의 효과를 알아보고자 하였다. 180-200 gm 전후의 8주된 백서에 MCT 60 mg/kg을 피하 주사하여 폐동맥 고혈압을 유도하였다. 실험동물은 control 군, MCT 군, MCT+simvastatin (MCT+S, 5 mg/kg/day, 경구)군의 3개 군(총 21마리)으로 나누었다. 4주후 실험동물은 우심실압, 우심실/좌심실+중격 비율(RV/LV+S)을 구하였고, 폐혈관 중막 두께(medial wall thickness)를 측정하였다. MCT군에서 우심실압, 우심실 비대, 폐세통맥과 세기관지 주변 혈관의 중막 두께가 현저하게 증가하였다(p<0.05). Simvastatin 투여후 우심실압, 우심실 비대, 폐세동맥과 세기관지 주변 혈관의 중막 두께는 유의하게 감소하였다(p<0.05).이러한 결과로 보아 simvastatin은 폐동맥 고혈압의 치료에 새로운 방법이 될 수 있을 것으로 생각된다.
더보기Pulmonary hypertension is characterized by abnormal proliferation of vascular endothelial and smooth muscle cells. leading to right heart failure and death. Simvastatin confer potent antiproliferative and antiinflammatory cardiovascular benefit. We hypothesized that simvastatin would attenuate pulmonary hypertension induced by monocrotaline (MCT) in rats. Twenty one 8-week-old rats were randomized to control, MCT (60 mg/kg, sc) and MCT plus simvastatin (5 mg/kg/day, po) treatment groups. Four weeks later, right ventricular (RV) pressure, right ventricular hypertrophy and pulmonary artery morphometry were measured. In the MCT group, RV pressure, right ventricular hypertrophy and medial wall thickness of peribronchiolar artery and pulmonary arterioles were significantly increased (p<0.05), however, which were markedly suppressed in the simvastatin treatment group (P<0.05). In this study, we speculate that chronic treatment of simvastatin may provide an additional strategy for the treatment of pulmonary arterial hypertension.
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