KCI등재
SCIE
SCOPUS
Pifithrin‑μ induces necroptosis through oxidative mitochondrial damage but accompanies epithelial–mesenchymal transition‑like phenomenon in malignant mesothelioma cells under lactic acidosis
저자
Yoon‑Jin Lee (Soonchunhyang University) ; Kwan‑Sik Park (Soonchunhyang University) ; Su‑Hak Heo (CnK Pharma) ; Hae‑Seon Nam (Soonchunhyang University) ; Moon‑Kyun Cho (Soonchunhyang University) ; Sang‑Han Lee (Soonchunhyang University)
발행기관
학술지명
Archives of Pharmacal Research(Archives of Pharmacal Research)
권호사항
발행연도
2019
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
890-901(12쪽)
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2
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제공처
Heat shock protein 70 (HSP70), a chaperone proteinassociated with tumorigenesis and chemoresistance, hasattracted significant attention as a potential therapeutic targetfor the development of anticancer drugs. Here, the effects ofpifithrin-μ, an effective dual inhibitor of HSP70 and p53, onanticancer activities and epithelial–mesenchymal transition(EMT) were investigated in malignant mesothelioma (MM)cells. MSTO-211HAcT cells, pre-incubated in a mediumcontaining lactic acid, showed more potent resistance to cisplatinand gemcitabine, compared with their acid-sensitiveparental MSTO-211H cells. Pifithrin-μ treatment inducedboth apoptosis and necroptosis, which were accompaniedby an EMT-like phenomenon, as evidenced by an elongatedcell morphology, decreased levels of epithelial cell markersincluding E-cadherin, claudin-1, and β-catenin, increasedlevels of mesenchymal markers including Snail, Slug, andvimentin, and increased cell migratory property. Moreover,pifithrin-μ increased intracellular ROS levels, which is associatedwith mitochondrial dysfunction and decreased cellularATP content. A series of changes caused by pifithrin-μ treatmentwere effectively restored by lowering the ROS levelthrough pretreatment with N-acetylcysteine. Collectively,our results suggest that pifithrin-μ may promote the metastaticbehavior of surviving cells by triggering the EMT, despite its effective cell-killing action against MM cells,possibly linked to oxidative mitochondrial dysfunction andATP depletion.
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연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
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2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2010-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2008-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2006-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2001-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
1998-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 1.96 | 0.2 | 1.44 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
1.07 | 0.87 | 0.439 | 0.05 |
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