KCI등재
SCOPUS
MC3T3-E1 조골세포에서 에스트로겐이 종양괴사인자-α로 유도된 세포자연사 및 사이토카인 유전자 발현에 미치는 영향 = Effect of Estrogen on the Tumor Necrosis Factor-α-induced Apoptosis and Cytokine Gene Expression in MC3T3-E1 Osteoblast
저자
금정철(Jeong Cheol Keum) ; 강경화(Kyoung Hwa Kang) ; 김승보(Seung Bo Kim)
발행기관
학술지명
Obstetrics & Gynecology Science(Obstetrics & Gynecology Science)
권호사항
발행연도
2001
작성언어
-주제어
KDC
500
등재정보
KCI등재,SCOPUS,ESCI
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
324-336(13쪽)
제공처
목적 : 아폽토시스는 조골세포에서 자연발생적으로 나타나는 세포자연사의 과정으로 특정 호르몬이나 성장인자 등과 같은 생존인자가 결핍되었을 때 세포들은 자연사의 과정을 밟게되다. 이러한 과정은 폐경후 골다공증에서 병태생리학적으로 중요한 역할을 하게 된다. Estrogen은 직접적이고 중요한 영향을 주지만, 세포의 생존유지와 아폽토시스에 대한 역할은 잘 알려지지 않고 있다. 어떤 연구에서는 estrogen이 골흡수를 증가시키는 cytokine의 생성을 조절하여 골세포에 영향을 주는 것으로 추정하지만, 다른 연구에서는 골세포의 아폽토시스에 관한 영향을 발견하지 못 하였다. 따라서 Estrogen이 조골세포에서 아폽토시스를 어떻게 조절하는가를 알기 위하여 MC3T3-E1 조골세포주에 생리적 활성도가 강한 17-βestradiol을 사용하여 실험하였다. 연구 방법 : 본 실험은 Estrogen이 조골세포에서 아폽토시스를 어떻게 조절하는가를 알기 위하여 MC3T3-E1 조골세포주에 생리적 활성도가 강한 17-β estradiol을 사용하여 실험하여 TNF-α로 유도된 아폽토시스와 cytokine의 유전자발현 및 collagen생성에 estrogen이 어떠한 영향을 주는가를 밝히기 위해 고안되었다. 결과 : 1. DNA합성능은 TNF-α 자극시에는 대조군에 비하여 10-11M, 10-10M에서는 자극효과를 나타냈으나 10-9M에서는 억제효과를 나타내었다. Estrogen 첨가시 자극효과가 있으며, TNF-α, estrogen 모두 첨가시 10-10M농도까지는 자극효과가 있었으나 비교적 고농도의 10-9M에서는 estrogen에 의한 상승효과는 관찰할 수 없었다. 2. 2일간의 배양 후에는 200bp 크기의 DNA 분절화의 정도가 TNF-α 첨가시에 가장 뚜렷하였고, estrogen 첨가 시에 저하되어 있었으나 대조군의 수준으로 회복되지는 못하였다. 3. TNF-α 투여 시에는 대조군에 비하여 농도가 증가함에 따라 생존수가 감소하였으며, estrogen을 첨가할 경우 TNF-α 10-10M 까지는 생존수가 증가되었다. 그러나 TNF-α 10-9M의 고농도에서는 estrogen에 의한 증가효과는 관찰되지 않았다. 4. TNF-α 10-10M 농도에서 collagen의 합성능이 저하되었으며, estrogen 추가시에도 저하된 collagen의 합성능은 회복되지않았다.
5. TNF-α, 10-10M에서 뚜렷한 IL-1β 유전자의 발현이 증가되었으며, estrogen 첨가 시에는 감소되었다. IL-6 유전자의 발현은 대조군과 TNF-α 첨가군은 차이가 없었으나 estrogen 첨가시에 감소하였다. 결론 : MC3T3-E1 조골세포에서 estrogen은 골의 미세 환경에서 생성되어 강력한 골 흡수 촉진자로 작용하는 TNF-α에 의한 아폽토시스의 유발을 억제하는 기능을 가지고 있으며, TNF-α에 의한 cytokine의 유전자활성을 억제함을 관찰하였다. 따라서 이러한 아폽토시스의 억제기능이 estrogen의 보호효과와 관련된 하나의 기전으로 작용하여 골 개조에 영향을 줄 수 있을 것으로 사료된다.
Introduction : Apoptosis is a naturally occurring cell suicide pathway. The absence of a survival factor, such as a particular hormone or growth factor, will induce a cell to initiate its own cell death. This process induced in osteoblast is thought to play a role in the pathophysiology of postmenopausal osteoporosis. Estrogen plays an important role and exerts direct effects on bone cells, but the role in the maintenance of cell survival and apoptosis is poorly understood. Based on the importance of survival factors and cytokines in bone remodeling, some studies suggest that estrogen acts on bone cell by modulation of cytokine production that increases bone resorption. However other studies have not investigated the effect of estrogen on the apoptosis of osteoblast cells. Objective : To understand how estrogens regulate the apoptosis of osteoblast cells, the physiologically active etrogen metabolite 17 beta-estradiol was tested to determine its effects on the well characterized murine osteoblastic cell-line MC3T3-E1. Methods : Experiments were designed to identify the effects of estrogen on TNF-α induced apoptosis and cytokine gene expression, and collagen synthesis. Results : 1. Within 48 hours of exposure, recombinant murine at 10-11M - 10-10M TNF-α increased the rates of DNA synthesis and 10-11~M - 10-9M TNF-α reduces cell proliferation. 2. Estrogen treatment coordinately increased DNA contents, cell proliferation and collagen synthetic activity. 3. 10-10M TNF-α increased the IL-1β, IL-6 gene expression. 4. Estrogen attenuated the TNF-α- dependent increase in these gene expression. 5. Murine osteoblastic MC3T3-E1 cells underwent apoptosis following removal of serum, or addition of TNF-α, as indicated by terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling and DNA fragmentation studies. 6. Estrogen inhibited the apoptosis of osteoblast cells induced by 10-10M TNF-α but not to the levels observed in those control. Conclusion : This in vitro evidence suggests that estrogen might exert at least part of antiapoptotic inflence on the bone cells.
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