SCIE
SCOPUS
KCI등재
Genomic characterization of clonal evolution during oropharyngeal carcinogenesis driven by human papillomavirus 16 = Genomic characterization of clonal evolution during oropharyngeal carcinogenesis driven by human papillomavirus 16
저자
( Jeesoo Chae ) ; ( Weon Seo Park ) ; ( Min Jung Kim ) ; ( Se Song Jang ) ; ( Dongwan Hong ) ; ( Junsun Ryu ) ; ( Chang Hwan Ryu ) ; ( Ji-hyun Kim ) ; ( Moon-kyung Choi ) ; ( Kwan Ho Cho ) ; ( Sung Ho Moon ) ; ( Tak Yun ) ; ( Jong-il Kim ) ; ( Yuh-seog Jung ) 연구자관계분석
발행기관
생화학분자생물학회(구 한국생화학분자생물학회)(Korean Society for Biochemistry and Molecular Biology)
학술지명
권호사항
발행연도
2018
작성언어
-주제어
등재정보
SCIE,SCOPUS,KCI등재
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
584-589(6쪽)
제공처
Secondary prevention via earlier detection would afford the greatest chance for a cure in premalignant lesions. We investigated the exomic profiles of non-malignant and malignant changes in head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC) and the genomic blueprint of human papillomavirus (HPV)-driven carcinogenesis in oropharyngeal squamous cell carcinoma (OPSCC). Whole-exome (WES) and whole-genome (WGS) sequencing were performed on peripheral blood and adjacent non-tumor and tumor specimens obtained from eight Korean HNSCC patients from 2013 to 2015. Next-generation sequencing yielded an average coverage of 94.3× for WES and 35.3× for WGS. In comparative genomic analysis of non-tumor and tumor tissue pairs, we were unable to identify common cancer-associated early mutations and copy number alterations (CNA) except in one pair. Interestingly, in this case, we observed that non-tumor tonsillar crypts adjacent to HPV-positive OPSCC appeared normal under a microscope; however, this tissue also showed weak p16 expression. WGS revealed the infection and integration of high-risk type HPV16 in this tissue as well as in the matched tumor. Furthermore, WES identified shared and tumor-specific genomic alterations for this pair. Clonal analysis enabled us to infer the process by which this transitional crypt epithelium (TrCE) evolved into a tumor; this evolution was accompanied by the subsequent accumulation of genomic alterations, including an ERBB3 mutation and large-scale CNAs, such as 3q27-qter amplification and 9p deletion. We suggest that HPV16-driven OPSCC carcinogenesis is a stepwise evolutionary process that is consistent with a multistep carcinogenesis model. Our results highlight the carcinogenic changes driven by HPV16 infection and provide a basis for the secondary prevention of OPSCC. [BMB Reports 2018; 51(11): 584-589]
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