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미분화 갑상선암 세포주의 성장 조절에서 5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-beta-D-ribofuranoside의 역할 = Role of 5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-beta-D-ribofuranoside in the Growth Regulation of Anaplastic Thyroid Cancer Cells Lines
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2006
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KCI등재후보,SCOPUS,SCIE
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학술저널
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125-131(7쪽)
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1
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Background: Anaplastic thyroid carcinoma is one of the most aggressive human cancers with a median survival of only 6 months. Local surgical tumor debulking combined with radio-chemotherapy is generally used to treat this malady, but the low success rate has prompted the search for new therapeutic targets. We used 5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-beta-D-ribofuranoside (AICAR) as an AMP-activated protein kinase (AMPK) activator to induce growth suppression and apoptosis in the anaplastic thyroid carcinoma cells.Methods: We investigated the effect of AICAR on the proliferation of thyroid cancer cell lines (ARO, WRO and FRO) by performing methyl-thiazoletetrazolium bromide assay. We wanted to see the effect of AICAR on the apoptosis and cell cycle of the thyroid cancer cells, and we wanted to determine the mechanism of these changes. Results: The proliferation of all thyroid cancer cell lines was significantly inhibited by administration of AICAR. FRO was the most susceptible cell line to AICAR treatment and so further studies were then performed with this cell line. The suppressive effect of AICAR on cell proliferation was related with phosphorylation of AMPK and the increased apoptosis. Also, cell cycle analysis revealed that progression to the G2-M phase was arrested (S-phase arrest) by AICAR treatment. S-phase arrest was associated with the increased protein expression of p21.Conclusion: In the anaplastic thyroid cancer cell lines, AICAR inhibited proliferation due to the arrest in the S-phase; this was accompanied with the increased expression of p21. Overall, AMPK activation by AICAR or any other pharmacological agent could be a tempting potential target for thyroid cancer therapy. (J Kor Soc Endocrinol 21:125~131, 2006)
더보기연구배경: 미분화 갑상선암은 가장 예후가 나쁜 암으로 알려져 있다. 수술, 외부 방사선 조사, 항암요법 치료에도 불구하고, 진단 후 평균 생존율이 6개월 정도로 새로운 치료 표적의 발굴이 시급하다. 5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-beta-D- ribofuranoside (AICAR)는 AMP-activated protein kinase (AMPK)를 활성화시키며, 암세포의 성장을 억제하고, 세포자연사를 촉진시킨다고 알려져 있다. 방법: 미분화 갑상선암 세포주인 ARO, WRO, FRO 세포주를 이용하여 AICAR 투여 후 세포 증식의 변화를 methyl -thiazoletetrazolium bromide 방법으로 측정하였다. AICAR 투여 후 세포자연사와 세포주기의 변화를 측정하여 그 기전을 밝혔다.결과: 미분화 갑상선암 세포주인 ARO, WRO, FRO에 AICAR를 투여하면 시간과 농도에 의존적으로 세포 증식이 억제되었으며, FRO 세포주가 AICAR에 의해 세포 생존이 가장 영향을 많이 받는 세포주로 판단되었으며 이후의 실험은 이 세포주를 이용하였다. AICAR 투여에 의한 세포 증식 억제는 AMPK 단백의 인산화와 연관이 있었으며, 세포자연사의 증가도 동반되었다. 또한 AICAR 투여에 의하여 세포 주기의 G2-M 기로의 진행이 억제되었으며(S주기 차단), 이는 p21 단백의 발현의 증가와 연관되었다.
더보기분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2013-12-16 | 학술지명변경 | 한글명 : 대한내분비학회지 -> Endocrinology and Metabolism외국어명 : Endocrinology and Metabolism -> 미등록 | KCI등재 |
2013-01-01 | 평가 | 등재 1차 FAIL (등재유지) | KCI등재 |
2010-06-28 | 학술지명변경 | 외국어명 : Journal of Korean Endocrin Society -> Endocrinology and Metabolism | KCI등재 |
2010-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2007-06-05 | 학회명변경 | 영문명 : The Korean Society Of Endocrinology -> Korean Endocrin Society | KCI등재 |
2007-06-01 | 학술지명변경 | 외국어명 : Journal of Korean Society of Endocrinology -> Journal of Korean Endocrin Society | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2006-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2004-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.23 | 0.23 | 0.26 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.23 | 0.22 | 0.508 | 0.08 |
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