SCOPUS
SCIE
Hypothalamic AMPK-induced autophagy increases food intake by regulating NPY and POMC expression
저자
Oh, Tae Seok ; Cho, Hanchae ; Cho, Jae Hyun ; Yu, Seong-Woon ; Kim, Eun-Kyoung
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2016
작성언어
-등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
2009-2025(17쪽)
제공처
소장기관
<P>Hypothalamic AMP-activated protein kinase (AMPK) plays important roles in the regulation of food intake by altering the expression of orexigenic or anorexigenic neuropeptides. However, little is known about the mechanisms of this regulation. Here, we report that hypothalamic AMPK modulates the expression of NPY (neuropeptide Y), an orexigenic neuropeptide, and POMC (pro-opiomelanocortin-), an anorexigenic neuropeptide, by regulating autophagic activity in vitro and in vivo. In hypothalamic cell lines subjected to low glucose availability such as 2-deoxy-d-glucose (2DG)-induced glucoprivation or glucose deprivation, autophagy was induced via the activation of AMPK, which regulates ULK1 and MTOR complex 1 followed by increased Npy and decreased Pomc expression. Pharmacological or genetic inhibition of autophagy diminished the effect of AMPK on neuropeptide expression in hypothalamic cell lines. Moreover, AMPK knockdown in the arcuate nucleus of the hypothalamus decreased autophagic activity and changed Npy and Pomc expression, leading to a reduction in food intake and body weight. AMPK knockdown abolished the orexigenic effects of intraperitoneal 2DG injection by decreasing autophagy and changing Npy and Pomc expression in mice fed a high-fat diet. We suggest that the induction of autophagy is a possible mechanism of AMPK-mediated regulation of neuropeptide expression and control of feeding in response to low glucose availability.</P>
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