SCOPUS
KCI등재
SCIE
Thyrotropin은 STAT1(Signal Transducers and Activation of Transcription 1) 의 활성을 저해하여 Interferon-r에 의한 유전자 발현을 억제한다 = Thyrotropin Suppresses INF-r Mediated Gene Expression by Inhibiting Signal Transducer and Activation of Transcription 1(STAT1) Activity in FRTL-5 Cells
저자
이강욱 (충남대학교 의과대학 내과학교실) ; 김영건 (충남대학교 의과대학 내과학교실) ; 노흥규 (충남대학교 의과대학 내과학교실) ; 송민호 (충남대학교 의과대학 내과학교실) ; 김호 (충남대학교 의과대학 해부학교실) ; 박은신 (충남대학교 의과대학 내과학교실) ; 유순희 (충남대학교 의과대학 내과학교실) ; 한희정 (충남대학교 의과대학 내과학교실) ; 주원찬 (충남대학교 의과대학 내과학교실) ; 원진호 (충남대학교 의과대학 내과학교실) ; 임규 (충남대학교 의과대학 생화학교실) ; 권오유 (충남대학교 의과대학 생화학교실)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
1998
작성언어
Korean
KDC
511.000
등재정보
SCOPUS,KCI등재,SCIE
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
536-553(18쪽)
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Background: The proinflammatory cytokine, IFN-y has been shown to exert pleiotropic effects in a variety of pathophysiologic conditions in autoimmune thyroid disease. The thyrocyte response to IFN-y is mediated two distinct classes of proteins, Janus kinases(Jakl and Jak2) and Signal Transducers and Activation of Transcription(STATl). The activation of STAT 1 is involved in the regulation of many interferon stimulated genes, such as MHC class II, intercellular adhesion molecules-1(ICAM-1) and MHC class II transactivator(CIITA) after the binding to the GASgFN- pactivated site) of the gene promoters. Recently we found TSH/forskolin inhibits IFN-y stimulated maximal expression of ICAM-1 in FRTL-5 cell. IFN-y action is localized between -175 bp and -97 bp from the start of translation of ICAM-1 gene which contains regulatory elements known to be involved in IFN-y action in other eukaryotic cells, palindromic IFN-y activated site(GAS)(5-TTTCCGGGAAA-3) which could bind STAT1, STAT3, STAT5, STAT6. Furthermore, the addition of TSH and forskolin causes a decrease in ICAM-1 promoter activity and its action was localized in GAS. These findings suggested TSH/cAMP signaling pathways downregulate IFN-y activated Janus kinase-STAT signaling path. We wanted to explore the possible involvement of elevated cAMP in the negative regulation of IFN-y induced STAT1 activation in thyroid cells.
Method: We made several 5-deletion constructs of rat ICAM-1 promoter and analyzed the promoter activities by measuring the luciferase activity after tranfection into FRTL-5 cells. The protein/DNA complex was measured by electrophoretic mobility shift analysis using labeled oligonucleotide. We checked the level of total and phosphorylated STATl protein by immunoblot analysis using specific antibodies.
Results: Stimulation of IFN-y in FRTL-5 cells resulted in rapid activation of STATl/DNA binding activity, which was apparent after several minute of stimulation, maintains its activity until 48 h. Incubation of cells with TSH result in suppression of IFN-p mediated STAT1/DNA binding activity throughout the time course of activation by IFN-y. Addition of TSH into 5H maintained FRTL-5 cells did not change the total amount of latent STAT1 amount and also not affect IFN-y mediated production of total STAT1 until 4 h. IFN-y(100 U/mL) rapidly induced phosphorylation of STAT1 within 30 min. and maintained its level without significant change until 48 hours. Cells treated with TSH dramatically lowered the level of IFN-y induced production and phosphorylation of STAT1 after 12 h, 24 h, 36 h, and 48 h but TSH had no effect on the level of phosphorylated STATl within 4 h after IFN-y stimulation. The proteasome inhibitor, MG132 and phosphatase inhibitor, sodium orthovanadate did not block the TSH or forskolin mediated downregulation of phosphorylated STAT1.
Conclusion: These results indicate a regulatory mechanism which TSH signaling can modulate the prolonged activation of Jak/Stat by IFN-y. We identified one of mechanisms related to TSH mediated negative suppression of the ICAM-1 gene; TSH/cAMP signaling pathways downregulate the cytokine activated Janus kinase-STAT signaling path (J Kor Soc Endocrinol 13:536-553, 1998).
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