KCI등재후보
신장 ; 아밀로라이드 유발 신세뇨관산증 흰쥐 신장에서 암모니아 운반체의 발현 = Nephrology ; Renal Expression of Ammonia Transporters in Rats with Amiloride-Induced Renal Tubular Acidosis
저자
김승중 ( Seung Jung Kim ) ; 김혜영 ( Hye Young Kim ) ; 최재현 ( Jae Hyun Choi ) ; 김정태 ( Jung Tae Kim ) ; 김정은 ( Jeong Eun Kim ) ; 연명호 ( Myeong Ho Yeon ) ; 김선문 ( Sun Moon Kim ) ; 권순길 ( Soon Kil Kwon ) ; 신경섭 ( Kyung Sub Shin )
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2011
작성언어
-주제어
KDC
500
등재정보
KCI등재후보
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
687-696(10쪽)
KCI 피인용횟수
1
제공처
목적: 신세뇨관산증은 요중 산 배설이 감소하는 질환으로, 대부분 요 암모니아 배설의 감소에 의한 것이다. 본 연구는 아밀로라이드로 유발된 신세뇨관산증 흰쥐에서 산 배설의 변화와 암모니아 운반체인 Rh B Glycoprotein (Rhbg)와 Rh C Glycoprotein (Rhcg)의 발현 변화를 확인하여 신세뇨관산증의 병인에 암모니아 운반체의 역할을 규명하고자 하였다. 방법: Sprague-Dawley계 웅성 흰쥐를 사용하였으며, 실험군에는 amiloride (3 mg/kg/day)를 6일간 복강 내 주입하였다. 7일째 대사케이지에 mineral oil을 처리하여 24시간 동안 요를 수집하였다. Rhbg와 Rhcg의 단백 발현을 평가하기 위하여 immunoblot와 면역조직화학염색을 시행하였고, 면역조직화학염색법을 정량화 분석하였다. 결과: 아밀로라이드 투여군에서 혈중 tCO2 농도는 대조군 25.6±1.5 mEq/L에 비하여 23.0±1.5 mEq/L로 감소하였으며 (p<0.05), 혈중 K+농도는 대조군 3.84±0.34 mmol/L에 비하여 4.50±0.46 mmol/L로 약간 높았다(p<0.05). 아밀로라이드 투여군에서 24시간 요 암모니아 배설은 대조군 0.52±0.07 mmol에 비하여 0.30±0.03 mmol으로 요 암모니아 배설이 감소하였으며(p<0.05), Urine pH는 양 군 간에 차이가없어 아밀라이드 투여에 의해 신세뇨관산증이 유발되었음을 확인하였다. 반정량적 immunoblot 검사에서 Rhbg와 Rhcg의 단백 발현은 양 군 간에 유의한 차이가 없었다. 면역조직화학염색과 정량화 분석 결과 아밀로라이드 유발 신세뇨관산증군에서 Rhcg의 면역반응성은 감소하였으나, Rhbg의 면역반응성은 유의한 차이가 없었다. 결론: 아밀로라이드 투여 흰쥐에서 암모니아 배설 감소와 Rhcg의 면역반응성의 감소가 동반되었다. 따라서 아밀로라이드 유발 신세뇨관 산증의 병인에 암모니아 운반체 Rhcg가 중요한 역할을 할 것으로 생각한다.
더보기Background/Aims: Renal tubular acidosis (RTA) decreases the net acid excretion, predominantly due to a decrease in urinary ammonia excretion. This study examined whether this decrement is associated with changes in the renal expression of the ammonia transporter family members, Rh B glycoprotein (Rhbg) and Rh C glycoprotein (Rhcg), in rats with amiloride-induced RTA. Methods: Male Sprague-Dawley rats were treated intraperitoneally with amiloride (3 mg/kg/day) for 6 days. Rhbg and Rhcg expression was evaluated by immunoblotting and immunohistochemistry. Cell height, total cellular expression, expression in the apical 25% of the cell, and apical expression as a percentage of total expression were quantified using immunohistochemistry with quantitative morphometric analysis. Results: After amiloride treatment for 6 days, the serum bicarbonate level was decreased, and serum potassium was increased. The total urinary ammonia excretion and potassium excretion were decreased. The total Rhbg and Rhcg protein expression levels were not changed in the cortex or outer medulla of the kidney. Light microscopy and immunohistochemistry with quantitative morphometric analysis demonstrated that total Rhcg expression was decreased in the cortical collecting duct (CCD) and outer medullary collecting duct (OMCD) in amiloride-induced RTA, whereas Rhbg immunoreactivity was unchanged. Conclusions: Rats with amiloride-induced RTA have decreased urinary ammonia excretion associated with decreased Rhcg expression in the CCD and OMCD, suggesting that the ammonia transporter Rhcg plays an important role in the pathogenesis of amiloride-induced RTA. (Korean J Med 2011;80:687-696)
더보기분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2023 | 평가예정 | 계속평가 신청대상 (계속평가) | |
2021-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
2018-12-01 | 평가 | 등재후보 탈락 (계속평가) | |
2017-12-01 | 평가 | 등재후보로 하락 (계속평가) | KCI후보 |
2013-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2010-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2008-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2006-05-15 | 학술지명변경 | 외국어명 : Korean Journal of Medicine -> The Korean Journal of Medicine | KCI등재 |
2006-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2003-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2002-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2000-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.1 | 0.1 | 0.1 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.11 | 0.1 | 0.259 | 0.02 |
서지정보 내보내기(Export)
닫기소장기관 정보
닫기권호소장정보
닫기오류접수
닫기오류 접수 확인
닫기음성서비스 신청
닫기음성서비스 신청 확인
닫기이용약관
닫기학술연구정보서비스 이용약관 (2017년 1월 1일 ~ 현재 적용)
학술연구정보서비스(이하 RISS)는 정보주체의 자유와 권리 보호를 위해 「개인정보 보호법」 및 관계 법령이 정한 바를 준수하여, 적법하게 개인정보를 처리하고 안전하게 관리하고 있습니다. 이에 「개인정보 보호법」 제30조에 따라 정보주체에게 개인정보 처리에 관한 절차 및 기준을 안내하고, 이와 관련한 고충을 신속하고 원활하게 처리할 수 있도록 하기 위하여 다음과 같이 개인정보 처리방침을 수립·공개합니다.
주요 개인정보 처리 표시(라벨링)
목 차
3년
또는 회원탈퇴시까지5년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한3년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한2년
이상(개인정보보호위원회 : 개인정보의 안전성 확보조치 기준)개인정보파일의 명칭 | 운영근거 / 처리목적 | 개인정보파일에 기록되는 개인정보의 항목 | 보유기간 | |
---|---|---|---|---|
학술연구정보서비스 이용자 가입정보 파일 | 한국교육학술정보원법 | 필수 | ID, 비밀번호, 성명, 생년월일, 신분(직업구분), 이메일, 소속분야, 웹진메일 수신동의 여부 | 3년 또는 탈퇴시 |
선택 | 소속기관명, 소속도서관명, 학과/부서명, 학번/직원번호, 휴대전화, 주소 |
구분 | 담당자 | 연락처 |
---|---|---|
KERIS 개인정보 보호책임자 | 정보보호본부 김태우 | - 이메일 : lsy@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0439 - 팩스번호 : 053-714-0195 |
KERIS 개인정보 보호담당자 | 개인정보보호부 이상엽 | |
RISS 개인정보 보호책임자 | 대학학술본부 장금연 | - 이메일 : giltizen@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0149 - 팩스번호 : 053-714-0194 |
RISS 개인정보 보호담당자 | 학술진흥부 길원진 |
자동로그아웃 안내
닫기인증오류 안내
닫기귀하께서는 휴면계정 전환 후 1년동안 회원정보 수집 및 이용에 대한
재동의를 하지 않으신 관계로 개인정보가 삭제되었습니다.
(참조 : RISS 이용약관 및 개인정보처리방침)
신규회원으로 가입하여 이용 부탁 드리며, 추가 문의는 고객센터로 연락 바랍니다.
- 기존 아이디 재사용 불가
휴면계정 안내
RISS는 [표준개인정보 보호지침]에 따라 2년을 주기로 개인정보 수집·이용에 관하여 (재)동의를 받고 있으며, (재)동의를 하지 않을 경우, 휴면계정으로 전환됩니다.
(※ 휴면계정은 원문이용 및 복사/대출 서비스를 이용할 수 없습니다.)
휴면계정으로 전환된 후 1년간 회원정보 수집·이용에 대한 재동의를 하지 않을 경우, RISS에서 자동탈퇴 및 개인정보가 삭제처리 됩니다.
고객센터 1599-3122
ARS번호+1번(회원가입 및 정보수정)