SCI
SCIE
SCOPUS
Anti-gastric cancer effects of celecoxib, a selective COX-2 inhibitor, through inhibition of Akt signaling
저자
Kim, Nayoung ; Kim, Chung Hyun ; Ahn, Dong-Won ; Lee, Kyoung Soo ; Cho, Soo-Jeong ; Park, Ji Hyun ; Lee, Mi Kyoung ; Kim, Joo Sung ; Jung, Hyun Chae ; Song, In Sung
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2009
작성언어
-주제어
등재정보
SCI,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
480-487(8쪽)
제공처
소장기관
<P>Abstract</P><P>Background and Aim: </P><P>Previously, we showed that treatment with celecoxib significantly reduced the number of viable gastric cancer cells, in a dose- and time-dependent manner. However, the specific anti-cancer effects of celecoxib on gastric cancer cells have not been clarified. The present <I>in vitro</I> study was carried out to investigate the mechanism involved in the anti-gastric cancer effects of celecoxib.</P><P>Methods: </P><P>3-(4,5-Dimethyl-2 thiazoyl)-2,5-diphenyl-2H-tetrazolium bromide (MTT) assay was carried out after treating AGS cells (human gastric cancer cell line, ATCC CRL 1739) with celecoxib or indomethacin, and the effect of prostaglandin E<SUB>2</SUB> or LY294002 (PI3K inhibitor) was evaluated. Western blot analysis of tAkt (total Akt), pAkt (phosphorylated Akt), pGSK3&bgr; (phosphorylated glycogen synthase kinase-3&bgr;), pFKHR (phosphorylated forkhead transcriptional factor), and caspase-9 was carried out at various concentrations (0, 5, 10, 25, or 50 µmol/L) of celecoxib or indomethacin-treatment for 24 or 48 h in AGS cells.</P><P>Results: </P><P>Celecoxib- or LY294002-induced cell death was found to occur in a dose-dependent manner in AGS cells, and these decreases were slightly recovered by the addition of PGE<SUB>2</SUB> (25 or 50 µmol/L). The expression of pAkt but not tAkt was lower in the celecoxib treated-AGS cells and the response was dose dependent (<I>P</I> < 0.05). The expression of pGSK3&bgr; and pFKHR was also significantly decreased in the celecoxib treated-AGS cells. Procaspase 9 (47 kDa) was frequently cleaved into 37, 35 and 17 kDa fragments in the celecoxib-treatment group. However, these changes in cell signal transduction were not observed in the indomethacin treated-AGS cells.</P><P>Conclusion: </P><P>The anti-cancer effects of celecoxib on gastric cancer cells might be partly mediated by downregulation of Akt, GSK3&bgr;, FKHR, and upregulation of caspase-9, in the mitochondrial apoptotic pathway.</P>
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