KCI등재후보
EGCG의 Viral Hemorrhagic Septicemia Virus (VHSV) 감염에 의해 유도되는 산화스트레스 억제를 통한 세포 생존 효과 = Suppression of VHSV-induced Oxidative Stress by Epigallocatechin Gallate (EGCG) Leading to an Increase in Cell Viability
저자
정은혜(Eun-Hye Jeong) ; 조세영(Se-Young Cho) ; 권요셉(Joseph Kwon) ; 박근형(Keun-Hyung Park) ; 문제학(Jae-Hak Moon) ; 오명주(Myung-Ju Oh) ; 김선재(Seon-Jae Kim) ; 김두운(Duwoon Kim) 연구자관계분석
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2014
작성언어
-주제어
KDC
520
등재정보
KCI등재후보
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
59-64(6쪽)
KCI 피인용횟수
0
제공처
EGCG의 viral hemorrhagic septicemia virus (VHSV) 감염에 의해 유도되어지는 산화스트레스 억제를 통한 세포생존 효과를 알아보고자 EGCG 처리 시의 세포생존 활성, ROS 생성 저해, DNA fragmentation 저해 평가 등에 대한 실험을 수행하였다. VHSV를 포함하는 많은 바이러스들은 세포에 감염 시 ROS와 같은 산화적 스트레스를 유발한다. 100 μM 수준에서 EGCG는 다른 4종의 catechin류에 비해 무처리 대조구 대비 1.4배의 높은 세포생존 활성을 지니는 것으로 확인되었다. EGCG의 ROS 생성 감소 효과를 확인하고자 DCFH-DA를 세포 내에 잔존하는 활성산소종과 반응시켜 형광도를 측정한 결과 EGCG 비처리구에서는 VHSV에 의해 ROS가 1.7배 증가되었고, 100 μM의 EGCG를 12시간 처리 시 1.3배로 상대적으로 감소하는 것으로 나타났다. 바이러스에 의해 발생하는 ROS는 DNA fragmentation을 일으켜 세포 사멸을 유도하므로, 어류 세포인 FHM 세포를 이용하여 EGCG의 DNA fragmentation저해 효과를 확인해본 결과, 100 μM의 EGCG를 12시간 처리 시 비처리구에 비해 DNA의 fragmentation이 감소하는 것으로 나타났다. 이 결과들로부터, EGCG는 바이러스 감염에 의해 유발되어지는 산화적 스트레스를 억제함을 통해 세포 생존율을 증가시키는 것으로 확인되었다.
더보기Many viruses, including viral hemorrhagic septicemia virus (VHSV), initiate oxidative stresses such as generation of ROS, and the depletion of reduced thiols in virus infected cells. In this study, epigallocatechingallate (EGCG) showed the highest antiviral activities against the VHSV. The cell viability of EGCG was exposed to 1.4 times higher than any that of the other catechins at 100 μM compared to the control. The DNA fragmentation and ROS generation inhibition effect of EGCG in FHM cells, upon exposure to 0.2 moi VHSV for 42 h was examined. In regard to the cellular redox status and oxidative DNA damage to FHM cells infected with the VHSV, a treatment with 100 μM EGCG produced a 1.3-fold lower ROS generation and DNA fragmentation than the control, indicating that EGCG may increase the cell viability by suppressing the oxidative stress induced by a virus infection.
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연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
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2026 | 평가예정 | 재인증평가 신청대상 (재인증) | |
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2017-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (계속평가) | KCI등재 |
2016-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (계속평가) | KCI후보 |
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2013-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (기타) | KCI후보 |
2012-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (기타) | KCI후보 |
2011-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (등재후보1차) | KCI후보 |
2010-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (등재후보1차) | KCI후보 |
2009-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (등재후보1차) | KCI후보 |
2008-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 FAIL (등재후보1차) | KCI후보 |
2006-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.34 | 0.34 | 0.34 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.32 | 0.33 | 0.561 | 0.28 |
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