KCI등재
SCIE
SCOPUS
CircBLNK regulates tumor proliferation and apoptosis by miR-578/ING5 axis in non-small cell lung cancer
저자
Li Ping (Yichun People's Hospital &The Affiliated Yichun Hospital of Nanchang University) ; Zou Liuyi (Yichun People's Hospital &The Affiliated Yichun Hospital of Nanchang University) ; Luo Zuojun (Yichun People's Hospital &The Affiliated Yichun Hospital of Nanchang University) ; Lu Yuhua (Yichun People's Hospital &The Affiliated Yichun Hospital of Nanchang University) ; Yu Shuang (Yichun People's Hospital &The Affiliated Yichun Hospital of Nanchang University) ; Zhu Yujun (Yichun People's Hospital &The Affiliated Yichun Hospital of Nanchang University) ; Xie Yong (Yichun People's Hospital &The Affiliated Yichun Hospital of Nanchang University)
발행기관
학술지명
Molecular & cellular toxicology(Molecular & Cellular Toxicology)
권호사항
발행연도
2023
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
453-462(10쪽)
DOI식별코드
제공처
Background Non-small cell lung cancer (NSCLC) is one of most threatening malignancies with a high morbidity and mortality that threaten human health and life.
Objective This study aimed to investigate the role of circBLNK in NSCLC and reveal the regulation mechanism of circBLNK in NSCLC. Quantitative real-time polymerase chain reaction ( qRT-PCR) was performed to determine the levels of circBLNK, miR-578 and inhibitor of growth 5 (ING5) mRNA. Cell proliferation activity was assessed by 3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)- 2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide (MTT), 5-ethynyl-2’-deoxyuridine (EdU) staining and colony formation assays. Flow cytometry was carried out to examine cell cycle and cell apoptosis. The dual-luciferase reporter assay was used to validate the interaction between miR-578 and circBLNK or ING5. Xenograft tumor experiment was performed to uncover the function of circBLNK in vivo.
Results CircBLNK was notably down-regulated in NSCLC tissues and cells. Overexpression of circBLNK suppressed the proliferation and accelerated the apoptosis of NSCLC cells in vitro . CircBLNK targeted miR-578, and circBLNK exerted its biological function in NSCLC cells through sponging miR-578. ING5 was verifi ed as a target of miR-578, and circBLNK increased the abundance of ING5 through targeting miR-578 in NSCLC cells. ING5 interference could partly reverse the biological eff ects of NSCLC cells mediated by circBLNK overexpression. CircBLNK overexpression repressed NSCLC tumor growth in vivo.
Conclusion CircBLNK functioned as a tumor suppressor in NSCLC to suppress the proliferation and cell cycle and promote cell apoptosis of NSCLC cells through miR-578/ING5 axis.
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