In Vitro에서 골 형성과 흡수에 대한 Endothelin-1의 영향 = Effects of Endothelin-1 on Bone Formation and Resorption in Vitro
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발행연도
2010
작성언어
English
주제어
KDC
510.5
자료형태
학술저널
수록면
72-81(10쪽)
KCI 피인용횟수
0
제공처
Background: Balanced regulation of the receptor activator of nuclear factor-kB (RANK) ligand (RANKL) and osteoprotegerin (OPG) by osteoblasts is important for osteoclastogenesis. Sex hormones, glucocorticoids, and prostaglandin E2 (PGE2) are known to modulate osteoblast proliferation and osteoclast formation. Endothelin (ET)-1 is a mitogen as well as a strong vasoconstrictor.It stimulates proliferation of osteoblasts, but its effects on differentiation are controversial. In addition, little is known about ET-1 regulation of osteoclast formation. Thus, the present study was undertaken to investigate whether ET-1 canregulate the expression of RANKL and OPG genes in osteoblasts and affect RANKL-induced osteoclastogenesis.
Methods: Osteoblasts were derived from neonatal calvariae and monocytic preosteoclasts from the bone marrow of adult mice, respectively. Cells were cultured in a-minimum essential medium containing 10 nM ET-1. The gene expressions of RANKL and OPG in osteoblasts and RANK in preosteoclasts were measured by real-time RT-PCR. Mineralization by osteoblasts was determined by Alizarin-red staining. Osteoclastogenesis was examined using tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP) staining and resorption pit assay.
Results: Osteoblasts expressed both ETA and ETB receptors (ETAR and ETBR). ET-1 (10 nM) increased osteoblast proliferation 1.6-fold compared with the control after 3 days in culture and stimulated differentiation, which was indicated by increased formation of mineralized matrix. Proliferation and differentiation of osteoblasts was blocked by 1 uM BQ123, an ETAR antagonist. ET-1 suppressed RANKL gene expression by 50% but did not affect OPG gene expression, and thus reduced the ratio of RANKL to OPG mRNA. PGE2 production by osteoblasts was increased by ET-1. In preosteoclast cultures, ET-1 had little effect on RANK mRNA expression and suppressed RANKL-induced osteoclastogenesis by decreasing the number of TRAP-positive osteoclasts and the resorbed areas.
Conclusions: These findings demonstrate that ET-1 can increase bone formation by stimulating proliferation and differentiation of osteoblasts and decrease bone resorption by suppressing RANKL-induced osteoclastogenesis as well as suppressing RANKL mRNA expression
In vitro에서 골 형성과 흡수에 대한 endothelin-1의 영향
배경: 조골세포에서 생성되는 receptor activator of nuclear factor-kB ligand (RANKL)과 osteoprotegerin (OPG) 사이의 균형은 파골세포 형성에 매우 중요하다. Enodothelin-1(ET-1)은 강력한 혈관수축제일뿐만 아니라 다양한 세포에서 세포 증식을 촉진시키는 물질이다. 그러나 ET-1의 조골세포의 분화에 대한 영향은 상반될 뿐만 아니라 ET-1이 조골세포의 RANKL과 OPG의 생성을 변화시켜 간접적으로 파골세포 형성에 영향을 주는지 혹은 파골세포의 분화에 직접적으로 영향을 주는지에 대해서는 연구된 바 없다. 따라서 본 연구에서는 ET-1에 의한 조골세포의 분화와 RANKL 및 OPG 유전자 발현이 파골세포 형성에 미치는 영향을 조사하였다.
재료와 방법: 조골세포는 생쥐의 두개골로부터 그리고 파골전구세포는 골수로부터 각각 분리하였다. 이들 세포들을 10 nM ET-1이 포함된 α-MEM 배지에서 배양하였다. 유전자의 발현은 real-time RT-PCR을 통해 정량적으로 측정하였다. 조골세포의 분화는 alizarin-red 염색으로, 파골세포의 형성과 활성은 tartrate-resistant acid phosphatase 염색과 골 흡수와(resorption pit)의 크기로 평가하였다.
결과: ET-1은 조골세포의 증식과 분화를 촉진시켰으며, 이는 ETA 수용체를 통해 이루어졌다. 조골세포에서 ET-1은 PGE2 생성을 크게 증가시켰을 뿐만 아니라 RANKL 유전자 발현을 대조군에 비해 50% 감소시켰다. 그러나 OPG 유전자의 발현에 영향을 주지 않았다. 파골 전구세포에서 ET-1은 RANK 유전자의 발현에 영향을 주지 않았지만 RANKL에 의해 유도된 파골세포 형성과 활성은 억제시켰다.
결론: ET-1은 조골세포의 증식과 분화를 촉진시키고 RANKL mRNA 발현을 감소시켜 파골세포 형성을 간접적으로 억제한다. 또한 RANKL에 의해 유도되는 파골세포 형성과 활성을 직접적으로 억제한다. 이러한 결과로 미루어 ET-1은 골형성은 촉진하고 골흡수는 억제할 것으로 사료된다.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
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2027 | 평가예정 | 재인증평가 신청대상 (재인증) | |
2021-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (재인증) | KCI등재 |
2018-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (계속평가) | KCI등재 |
2017-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (계속평가) | KCI후보 |
2015-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.02 | 0.02 | 0.03 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.04 | 0.04 | 0.21 | 0 |
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