KCI등재
SCOPUS
Protective effects of endurance exercise on skeletal muscle remodeling against doxorubicininduced myotoxicity in mice = Protective effects of endurance exercise on skeletal muscle remodeling against doxorubicininduced myotoxicity in mice
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발행기관
학술지명
Physical Activity and Nutrition (Phys Act Nutr)(Physical Activity and Nutrition)
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2020
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KCI등재,SCOPUS
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학술저널
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11-21(11쪽)
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[Purpose] Doxorubicin (DOX) is a potent anti-cancer drug that appears to have severe myotoxicity due to accumulation. The skeletal muscle has a regeneration capacity through satellite cell activation when exposed to extracellular stimulus or damage. Endurance exercise (EXE) is a therapeutic strategy that improves pathological features and contributes to muscle homeostasis. Thus, this study investigated the effect of EXE training in mitigating chronic DOX-induced myotoxicity.
[Methods] Male C57BL/6J mice were housed and allowed to acclimatize with free access to food and water. All the mice were randomly divided into four groups: sedentary control (CON, n=9), exercise training (EXE, n=9), doxorubicin treatment (DOX, n=9), doxorubicin treatment and exercise training (DOX+EXE, n=9) groups. The animals were intraperitoneally injected with 5 mg/kg/week of DOX treatment for 4 weeks, and EXE training was initiated for treadmill adaptation for 1 week and then performed for 4 weeks. Both sides of the soleus (SOL) muscle tissues were dissected and weighed after 24 hours of the last training sessions.
[Results] DOX chemotherapy induced an abnormal myofiber’s phenotype and transition of myosin heavy chain (MHC) isoforms. The paired box 7 (PAX7) and myoblast determination protein 1 (MYOD) protein levels were triggered by DOX, while no alterations were shown for the myogenin (MYOG). DOX remarkably impaired the a-actinin (ACTN) protein, but the EXE training seems to repair it. DOX-induced myotoxicity stimulated the expression of the forkhead box O3 (FOXO3a) protein, which was accurately controlled and adjusted by the EXE training. However, the FOXO3a-mediated downstream markers were not associated with DOX and EXE.
[Conclusion] EXE postconditioning provides protective effects against chronic DOX-induced myotoxicity, and should be recommended to alleviate cancer chemotherapy- induced late-onset myotoxicity.
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