SCOPUS
SCIE
MAP4-regulated dynein-dependent trafficking of BTN3A1 controls the TBK1–IRF3 signaling axis
저자
Seo, Minji ; Lee, Seong-Ok ; Kim, Ji-Hoon ; Hong, Yujin ; Kim, Seongchan ; Kim, Yeumin ; Min, Dal-Hee ; Kong, Young-Yun ; Shin, Jinwook ; Ahn, Kwangseog
발행기관
학술지명
PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA -
권호사항
발행연도
2016
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
14390-14395(6쪽)
제공처
<P>The innate immune system detects viral nucleic acids and induces type I interferon (IFN) responses. The RNA-and DNA-sensing pathways converge on the protein kinase TANK-binding kinase 1 (TBK1) and the transcription factor IFN-regulatory factor 3 (IRF3). Activation of the IFN signaling pathway is known to trigger the redistribution of key signaling molecules to punctate perinuclear structures, but the mediators of this spatiotemporal regulation have yet to be defined. Here we identify butyrophilin 3A1 (BTN3A1) as a positive regulator of nucleic acid-mediated type I IFN signaling. Depletion of BTN3A1 inhibits the cytoplasmic nucleic acid-or virus-triggered activation of IFN-beta production. In the resting state, BTN3A1 is constitutively associated with TBK1. Stimulation with nucleic acids induces the redistribution of the BTN3A1-TBK1 complex to the perinuclear region, where BTN3A1 mediates the interaction between TBK1 and IRF3, leading to the phosphorylation of IRF3. Furthermore, we show that microtubule-associated protein 4 (MAP4) controls the dynein-dependent transport of BTN3A1 in response to nucleic acid stimulation, thereby identifying MAP4 as an upstream regulator of BTN3A1. Thus, the depletion of either MAP4 or BTN3A1 impairs cytosolic DNA- or RNA-mediated type I IFN responses. Our findings demonstrate a critical role for MAP4 and BTN3A1 in the spatiotemporal regulation of TBK1, a central player in the intracellular nucleic acid-sensing pathways involved in antiviral signaling.</P>
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