SCOPUS
KCI등재
Mitochondrial oxidative damage by co-exposure to bisphenol A and acetaminophen in rat testes and its amelioration by melatonin
저자
Andleeb Khan ; Mohammad F. Alam ; Tarique Anwer ; Razan Ayoub ; Rana J. H. Bahkali ; Hina Rashid ; Saeed Alshahrani ; Marwa Qadri ; Yousra Nomier ; Maryam Sageer ; Mohammad Suhail Akhter
발행기관
학술지명
Clinical and Experimental Reproductive Medicine(Clinical and Experimental Reproductive Medicine)
권호사항
발행연도
2023
작성언어
English
주제어
등재정보
SCOPUS,KCI등재,ESCI
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
26-33(8쪽)
제공처
Objective: Human exposure to multiple xenobiotics, over various developmental windows, results in adverse health effects arising from these concomitant exposures. Humans are widely exposed to bisphenol A, and acetaminophen is the most commonly used over-the-counter drug worldwide. Bisphenol A is a well-recognized male reproductive toxicant, and increasing evidence suggests that acetaminophen is also detrimental to the male reproductive system. The recent recognition of male reproductive system dysfunction in conditions of suboptimal reproductive outcomes makes it crucial to investigate the contributions of toxicant exposures to infertility and sub-fertility. We aimed to identify toxicity in the male reproductive system at the mitochondrial level in response to co-exposure to bisphenol A and acetaminophen, and we investigated whether melatonin ameliorated this toxicity. Methods: Male Wistar rats were divided into six groups (n=10 each): a control group and groups that received melatonin, bisphenol A, acetaminophen, bisphenol A and acetaminophen, and bisphenol A and acetaminophen with melatonin treatment. Results: Significantly higher lipid peroxidation was observed in the testicular mitochondria and sperm in the treatment groups than in the control group. Levels of glutathione and the activities of catalase, glutathione peroxidase, glutathione reductase, and manganese superoxide dismutase decreased significantly in response to the toxicant treatments. Likewise, the toxicant treatments significantly decreased the sperm count and motility, while significantly increasing sperm mortality. Melatonin mitigated the adverse effects of bisphenol A and acetaminophen. Conclusion: Co-exposure to bisphenol A and acetaminophen elevated oxidative stress in the testicular mitochondria, and this effect was alleviated by melatonin.
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