Basic, Research : Emodin Attenuates Bile Acid-induced and Palmitate- induced Hepatocyte Apoptosis by Suppressing JNK Activation = Basic, Research : Emodin Attenuates Bile Acid-induced and Palmitate- induced Hepatocyte Apoptosis by Suppressing JNK Activation
저자
( Yun Bin Lee ) ; ( Eun Ju Cho ) ; ( Dong Hyeon Lee ) ; ( Yuri Cho ) ; ( Su Jong Yu ) ; ( Jeong Hoon Lee ) ; ( Yoon Jun Kim ) ; ( Hyo Suk Lee ) ; ( Chung Yong Kim ) ; ( Jung Hwan Yoon )
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2013
작성언어
Korean
주제어
KDC
513.3605
자료형태
학술저널
수록면
72-72(1쪽)
제공처
Background/Aim: Emodin, 1,3,8-trihydroxy-6-methyl-anthraquinone, is an anthraquinone derivative contained in the rhizome of Rheum palmatum L., which is traditionally used in Chinese medicine. It has been reported that Emodin possesses biological activities such as anti-inflammatory or hepatoprotective effects. Thus, we aimed to investigate if Emodin may attenuate hepatocyte apoptosis induced by bile acid or saturated fatty acid. Methods: We performed in vitro studies using human hepatocellular carcinoma cell line, SNU761, which contains bile acid transporter and thereby, susceptible to bile acid-induced apoptosis. Deoxycholate (DC) and palmitate were used to induce apoptosis. Endoplasmic reticulum (ER) stress was induced by tunicamycin or thapsigargin. Cell growth and apoptosis were assessed using MTS assay, and apoptotic and kinase signaling pathways were explored by immunoblot analysis. Results: Emodin diminished DC- and palmitate-induced JNK activation, which in turn lead to attenuation of caspase-dependent hepatocyte apoptosis. However, Emodin did not affect tumor necrosis factor-related apoptosis- inducing ligand (TRAIL)- induced and ER stress-induced apoptosis, indicating that it had no effects on death receptor- and ER stress-mediated pro-apoptotic signalings. Conclusions: Emodin attenuates bile acid-induced hepatocyte apoptosis and palmitate-induced hepatocyte lipoapoptosis by suppressing JNK activation. Therefore, Emodin may exhibit hepatoprotective activities against cholestatic liver injury and steatohepatitis.
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