SCIE
SCOPUS
KCI등재
The Significance of N6-Methyladenosine RNA Methylation in Regulating the Hepatitis B Virus Life Cycle = The Significance of N6-Methyladenosine RNA Methylation in Regulating the Hepatitis B Virus Life Cycle
저자
( Jae-su Moon ) ; ( Wooseong Lee ) ; ( Yong-hee Cho ) ; ( Yonghyo Kim ) ; ( Geon-woo Kim )
발행기관
학술지명
Journal of microbiology and biotechnology(Journal of Microbiology and Biotechnology)
권호사항
발행연도
2024
작성언어
-주제어
KDC
400
등재정보
SCIE,SCOPUS,KCI등재
자료형태
학술저널
수록면
233-239(7쪽)
제공처
N6-methyladenosine (m6A) RNA methylation has recently emerged as a significant co-transcriptional modification involved in regulating various RNA functions. It plays a vital function in numerous biological processes. Enzymes referred to as m6A methyltransferases, such as the methyltransferase-like (METTL) 3-METTL14-Wilms tumor 1 (WT1)-associated protein (WTAP) complex, are responsible for adding m6A modifications, while m6A demethylases, including fat mass and obesity-associated protein (FTO) and alkB homolog 5 (ALKBH5), can remove m6A methylation. The functions of m6Amethylated RNA are regulated through the recognition and interaction of m6A reader proteins. Recent research has shown that m6A methylation takes place at multiple sites within hepatitis B virus (HBV) RNAs, and the location of these modifications can differentially impact the HBV infection. The addition of m6A modifications to HBV RNA can influence its stability and translation, thereby affecting viral replication and pathogenesis. Furthermore, HBV infection can also alter the m6A modification pattern of host RNA, indicating the virus's ability to manipulate host cellular processes, including m6A modification. This manipulation aids in establishing chronic infection, promoting liver disease, and contributing to pathogenesis. A comprehensive understanding of the functional roles of m6A modification during HBV infection is crucial for developing innovative approaches to combat HBV-mediated liver disease. In this review, we explore the functions of m6A modification in HBV replication and its impact on the development of liver disease.
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