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SCIE
SCOPUS
Melatonin improves vascular cognitive impairment induced by ischemic stroke by remyelination via activation of ERK1/2 signaling and restoration of glutamatergic synapses in the gerbil hippocampus
저자
Chen, Bai Hui ; Park, Joon Ha ; Lee, Yun Lyul ; Kang, Il Jun ; Kim, Dae Won ; Hwang, In Koo ; Lee, Choong-Hyun ; Yan, Bing Chun ; Kim, Young-Myeong ; Lee, Tae-Kyeong ; Lee, Jae Chul ; Won, Moo-Ho ; Ahn, Ji Hyeon
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2018
작성언어
-주제어
등재정보
SCI,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
687-697(11쪽)
제공처
소장기관
<P><B>Abstract</B></P> <P>Vascular dementia affects cognition by damaging axons and myelin. Melatonin is pharmacologically associated with various neurological disorders. In this study, effects of melatonin on cognitive impairment and related mechanisms were investigated in an animal model of ischemic vascular dementia (IVD). Melatonin was intraperitoneally administered to adult gerbils after transient global cerebral ischemia (tGCI) for 25 days beginning 5 days after tGCI. Cognitive impairment was examined using a passive avoidance test and the Barnes maze test. To investigate mechanisms of restorative effects by melatonin, neuronal damage/death, myelin basic protein (MBP, a marker for myelin), Rip (a marker for oligodendrocyte), extracellular signal-regulated protein kinase1/2 (ERK1/2) and phospho-ERK1/2 (p-ERK1/2), and vesicular glutamate transporter (VGLUT)-1 (a glutamatergic synaptic marker) in the hippocampal Cornu Ammonis 1 area (CA1) were evaluated using immunohistochemistry. Melatonin treatment significantly improved tGCI-induced cognitive impairment. Death of CA1 pyramidal neurons after tGCI was not affected by melatonin treatment. However, melatonin treatment significantly increased MBP immunoreactivity and numbers of Rip-immunoreactive oligodendrocytes in the ischemic CA1. In addition, melatonin treatment significantly increased ERK1/2 and p-ERK1/2 immunoreactivities in oligodendrocytes in the ischemic CA1. Furthermore, melatonin treatment significantly increased VGLUT-1 immunoreactive structures in the ischemic CA1. These results indicate that long-term melatonin treatment after tGCI improves cognitive deficit <I>via</I> restoration of myelin, increase of oligodendrocytes which is closely related to the activation of ERK1/2 signaling, and increase of glutamatergic synapses in the ischemic brain area.</P> <P><B>Highlights</B></P> <P> <UL> <LI> Melatonin (Mel) improved impaired memory function after ischemia. </LI> <LI> Mel did not protect ischemia-induced (i-i) neuronal loss in the hippocampus. </LI> <LI> Mel recovered i-i damaged myelinated nerve fibers and oligodendrocytes. </LI> <LI> Mel increased ERK1/2 and p-ERK1/2 in oligodendrocytes in i-i hippocampus. </LI> <LI> Mel increased i-i damaged VGLUT-1 in the hippocampus. </LI> </UL> </P> <P><B>Graphical abstract</B></P> <P>[DISPLAY OMISSION]</P>
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