The effects of ethanol metabolites in liver and adipose tissue in acute alcohol-associated liver injury
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2021
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English
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학술저널
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108-108(1쪽)
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Alcoholic liver disease is liver damage that results from alcohol misuse. Years of alcohol abuse induces simple steatosis and steatohepatitis as early types of liver diseases, however, continuous liver damage are able to induce liver fibrosis/cirrhosis, and hepatocellular carcinoma as known as late stage of liver disease.
Albeit ALD is a major personal/public health problem, the pathogenesis of ALD has not been understood very well. About 8 to 10 percent of Americans drink heavily and, 10 to 15 percent will go on to develop ALD. ALD not only generates personal health issues, but also creates a lot of social problems such as drunken driving.
The pathogenesis of ALD involves complex and unclear biological processes. Interestingly, alcohol consumption can profoundly disturb the normal functions of adipose tissue by inducing adipocyte death and altering secretion of adipokines, pro-inflammatory mediators and free fatty acids from adipose tissue, which have important direct and indirect effects on the pathogenesis of alcoholic liver disease.
The association of the oxidative metabolites of ethanol (acetaldehyde and reactive oxygen species) have been well studied as crucial factors to understand clinical and pathological spectrum of ALD. Especially, acetaldehyde is known to be toxic to the liver and alters lipid homeostasis. Acetaldehyde generated from lipid peroxidation induce collagen synthesis by their ability to form protein adducts that further activate transforming-growth-factor-β-dependent and independent profibrogenic pathways in activated hepatic stellate cells (HSCs).
Besides of oxidative alcohol metabolite, we have investigated that non-oxidative metabolites generated during alcohol metabolism act as factors promoting liver damage. Fatty acid ethyl esters (FAEEs), nonoxidative metabolites of ethanol, are detectable in the blood after ethanol ingestion, and on that basis have been proposed as markers of ethanol intake. The investigation of the association of oxidative alcohol metabolites and non-oxidative alcohol metabolites would provide very informative clues to understand more about the pathogenesis of alcohol-mediated liver injury.
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