후생성 기전에 의한 평활근 및 골격근 분화 조절 : Enhancer of Polycomb1과 Ret Finger Protein의 역할 = Epigenetic Mechanisms of Smooth and Skeletal Muscle Differentiation: Roles of the Enhancer of Polycomb1 and Ret Finger Protein
저자
발행사항
광주: 전남대학교 대학원, 2014
학위논문사항
학위논문(박사)-- 전남대학교 대학원: 의과학 2014. 2
발행연도
2014
작성언어
영어
DDC
6102 22
발행국(도시)
광주
형태사항
77 p.: 삽화; 26 cm.
일반주기명
전남대학교 논문은 저작권에 의해 보호받습니다.
지도교수: 국현
참고문헌 포함
소장기관
Epigenetic regulation of gene expression has been identified as an important mechanism in the control of fundamental cellular processes in animals. Recently, epigenetics has emerged as an important area of investigation in biological studies of development and disease pathogenesis. The studies described in this dissertation were aimed at investigating the epigenetic mechanisms that regulate the in vitro and in vivo gene expression of the Enhancer of Polycomb (Epc1) and Ret finger protein (RFP). As previous studies have demonstrated that Epc1 was required for skeletal muscle differentiation, the functional role of Epc1 in smooth muscle differentiation and its regulatory mechanisms on serum response factor (SRF) action were investigated.
Study results indicated that Epc1 induced smooth muscle cell (SMC) differentiation. Additionally, rat SMCs were treated with recombinant platelet-derived growth factor-BB (PDGF-BB) in order to determine the environmental factors that actively regulate SMC phenotypic switching. Results from these studies demonstrated that PDGF-BB not only suppressed expression of Epc1, but also suppressed expression of SMC-specific genes. Furthermore, Epc1 was found to interact physically with myocardin in mammalian cells and to potentiate physical interactions between myocardin and SRF. Through the use of a balloon injury atherosclerosis model, it was determined that the expression of Epc1 could be up-regulated in the rat carotid artery.
The binding partners of Epc1 were also identified by conventional yeast two hybrid screening with an adult skeletal muscle library and RFP, a member of the recombined transforming gene family of proteins isolated from a human lymphoma, was selected. RFP regulates muscle differentiation in a negative fashion by modulating SRF-dependent skeletal muscle-specific genes. However, the functional role of RFP in skeletal myoblasts, especially in the early phases of skeletal muscle differentiation, was not elucidated. Thus, additional studies were conducted to investigate potential regulatory roles for RFP in the differentiation of myoblast cells. RFP was up-regulated by conditions that provoked atrophy. Study results demonstrated that RFP formed a complex with Pax7 and colocalized in C2C12 cells. In C2C12 myoblasts, RFP induced the up-regulation of Pax7, which was also found to be decreased in skeletal muscle from rfp knockout mice. Furthermore, RFP promoted degradation and ubiquitination of MyoD. Skeletal muscle-restricted depletion of RFP rescued myofibril degradation and preserved muscle fiber size and strength upon denervation.
These results suggested that Epc1 was involved in the initiation of smooth muscle differentiation/proliferation and that RFP played a major role in determining the stemness of skeletal myoblast cells. In conclusion, Epc1 and RFP both seem to have important roles in epigenetic regulation.
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