KCI등재
SCOPUS
토끼 대동맥 혈관내피세포에서 저산소증이 내피세포성 이완인자의 분비에 미치는 영향 = The Effect of Hypoxia on the Release of Endothelium-derived Relaxing Factor in Rabbit Thoracic Aorta
저자
최수승 (이화여자대학교)
발행기관
학술지명
Journal of Chest Surgery (J Chest Surg)(The Korean Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery)
권호사항
발행연도
2009
작성언어
Korean
주제어
등재정보
KCI등재,SCOPUS
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
588-596(9쪽)
제공처
Background: To clarify the effect of hypoxia on vascular contractility, we tried to show whether hypoxia induced the release of endothelium-derived relaxing factor (EDRF) and the nature of the underlying mechanism for this release. Material and Method: Isometric contractions were observed in rabbit aorta, and the released EDRF from the rabbit aorta was bioassayed by using rabbit denuded carotid artery. The intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i) in the cultured rabbit aortic endothelial cells was recorded by a microfluorimeter with using Fura-2/AM. Hypoxia was evoked to the blood vessels or endothelial cells by eliminating the O2 in the aerating gases in the external solution. Chemical hypoxia was evoked by applying deoxyglucose or CN−. Result: Hypoxia relaxed the precontracted rabbit thoracic aorta that had its endothelium, and the magnitude of the relaxation was gradually increased by repetitive bouts of hypoxia. In contrast, hypoxia-induced relaxation was not evoked in the aorta that was denuded of endothelium. In a bioassay experiment, hypoxia released endothelium-derived relaxing factor (EDRF) and the release was inhibited by L-NAME or the K+ channel blocker tetraethylammonium (TEA). In the cultured endothelial cells, hypoxia augmented the ATP-induced increase of the intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i) and this increase was inhibited by TEA. Furthermore, chemical hypoxia also increased the Ca2+ influx. Conclusion: From these results, it can be concluded that hypoxia might induce the release of NO from rabbit aortic endothelial cells by increasing [Ca2+]i.
더보기배경: 저산소증이 혈관평활근 수축성에 미치는 영향을 규명하기 위하여 저산소증이 혈관내피세포에서 내피세포성 이완인자의 분비에 미치는 영향과 그 기전을 규명하고자 하였다. 대상 및 방법: 토끼 대동맥에서 내피세포 의존성 이완과 관찰하고, 토끼 대동맥에서 내피세포성 이완인자 분비 정도를 내피세포를 제거한 경동맥의 수축에 미치는 영향으로 생물검증을 하였다. 마지막으로, 배양한 토끼 대동맥 혈관내피세포에서 세포내 Ca2+ 변화를 측정하였다. 저산소증은 세포외 용액에 공급되는 산소를 질소로 대체하여 제거한 후 이 용액을 혈관 혹은 세포에 공급하여 유발시거나, deoxyglucose 혹은 CN−를 투여하여 화학적인 저산소증을 유발시켰다. 결과: 노에피네프린으로 토끼 대동맥을 수축시킨 다음 저산소증에 노출시키면 대동맥이 이완을 하였으며 저산소증에 반복하여 노출시키면 저산소증에 의한 이완이 더 크게 증가하였다. 이러한 저산소증에 의한 이완은 혈관내피세포를 제거한 대동맥에서는 관찰되지 않았다. 토끼 대동맥에서 분비되는 내피세포성 이완인자 분비를 내피세포를 제거한 경동맥을 이용하여 생물검증한 결과 저산소증에 의하여 내피세포성 이완인자의 분비가 증가하였는데 반복된 노출에 의하여 더 크게 증가하였다. 그리고 저산소증에 의한 내피세포성 이완인자 분비는 NO 생성을 억제하는 경우와 K+ 통로 억제제인 tetraethyl ammonium (TEA)에 의하여 억제되었다. 배양한 혈관내피세포에서 ATP에 의하여 증가한 세포내 Ca2+은 저산소증에 의하여 유의하게 증가하였으며 TEA에 의하여 억제되었다. Deoxyglucose에 의하여 세포내 Ca2+이 증가하였으며 세포외 Ca2+을 제거하면 감소하였다. CN− 역시 혈관내피세포 Ca2+ 유입을 증가시켰다. 결론: 이러한 실험 결과로 미루어 토끼 대동맥에서 저산소증은 내피세포 의존성 이완을 유발하는데 이는 저산소증에 의한 세포내 Ca2+ 유입 증가에 의하여 NO 생성이 증가되어 일어난 것으로 추정할 수 있었다.
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