SCOPUS
SCIE
5-Lipoxygenase plays a pivotal role in endothelial adhesion of monocytes via an increased expression of Mac-1
저자
Lee, Seung Jin ; Choi, Eun Kyoung ; Seo, Kyo Won ; Bae, Jin Ung ; Kim, Yun Hak ; Park, So Youn ; Oh, Sae Ock ; Kim, Chi Dae
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2013
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
724-733(10쪽)
제공처
<P><B>Aims</B></P><P>5-Lipoxygenase (5-LO) is known to participate in the pathogenesis of atherosclerosis; however, the underlying mechanisms are unclear. Thus, this study investigated the molecular mechanisms responsible for 5-LO expression in monocytes as well as the role of 5-LO in monocyte adhesion to the vascular endothelium, which is a key early event in macrophage foam cell formation.</P><P><B>Methods and results</B></P><P>An <I>en face</I> immunohistochemistry of endothelial surfaces revealed a marked increase in monocyte adhesion to the aortic endothelium in wild-type (WT) mice treated with lipopolysaccharide (LPS), which was significantly attenuated in 5-LO<SUP>(−/−)</SUP> mice. Likewise, the adhesion capacity of primary monocytes isolated from LPS-treated WT mice was higher than those of monocytes from 5-LO<SUP>(−/−)</SUP> mice. In <I>in vitro</I> study, LPS increased monocyte adhesion to endothelial cells with an enhanced Mac-1 expression. These were attenuated by a 5-LO inhibitor, MK886, as well as by molecular depletion of 5-LO in monocytes. Furthermore, LPS-induced Mac-1 expression on monocytes was significantly inhibited by pre-treatment with U-75302, a BLT<SUB>1</SUB>-receptor antagonist, suggesting a pivotal role of 5-LO-derived leukotrienes. In promoter activity analysis and chromatin immunoprecipitation assays to identify transcription factors involved in 5-LO expression, both NF-κB and Sp1 played central roles to increase 5-LO expression in LPS-treated monocytes.</P><P><B>Conclusion</B></P><P>5-LO expression in monocytes is modulated via NF-κB and Sp1 signalling pathways, and 5-LO plays a pivotal role in LPS-mediated monocyte adhesion to the vascular endothelium through an increased expression of Mac-1 on monocytes.</P>
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