T Cell-Specific Knockout of STAT3 Ameliorates Dextran Sulfate Sodium-Induced Colitis by Reducing the Inflammatory Response
저자
Kwon, Sun-Ho ; Seo, Eun-Bi ; Lee, Song-Hee ; Cho, Chung-Hyun ; Kim, Sung Joon ; Kim, Sang Jeong ; Kim, Hang-Rae ; Ye, Sang-Kyu
발행기관
학술지명
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-
발행연도
2018
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학술저널
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e30
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<P>Signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) has a crucial role in various autoimmune disorders including, inflammatory bowel disease (IBD). Our previous study demonstrated that STAT3 activation by IL-6 in colonic epithelial cells exacerbates experimental ulcerative colitis. Activated T lymphocytes are also found in ulcerative colitis patients with intestinal inflammation, but the role of <I>STAT3</I> in T cells remains elusive. To determine the <I>STAT3</I> function of T cells in intestinal inflammation, we generated T cell-specific STAT3 knockout (KO) mice and used dextran sulfate sodium (DSS) to induce colitis. In this study, we demonstrated that T cell-specific <I>STAT3</I> deletion alleviated DSS-induced colitis in mice, resulting in reduced histological scores and myeloperoxidase (MPO) activity. Importantly, the population of T cells in the spleen and lymph nodes was significantly decreased in the control and DSS-induced groups of STAT3 KO mice. In addition, <I>STAT3</I> deficiency in T cells markedly reduced the production of interferon (IFN)-γ, IL-6, and IL-17A, whereas IL-10 secretion was increased. Collectively, the results suggest that <I>STAT3</I> in T cells may be a therapeutic target in ulcerative colitis by balancing the immune response through T cell homeostasis.</P>
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