KCI등재
SCOPUS
SCIE
LncSNHG3 promotes hepatocellular carcinoma epithelial mesenchymal transition progression through the miR-152-3p/JAK1 pathway
저자
Li Hong (Inner Mongolia Cancer Hospital and Affiliated People’s Hospital of Inner Mongolia Medical University, China) ; Wu Yu (Inner Mongolia Cancer Hospital and Affiliated People’s Hospital of Inner Mongolia Medical University, China) ; Wang Runmei (Inner Mongolia Cancer Hospital and Affiliated People’s Hospital of Inner Mongolia Medical University, China) ; Guo Junmei (Inner Mongolia Cancer Hospital and Affiliated People’s Hospital of Inner Mongolia Medical University, China) ; Yu Qin (Inner Mongolia Cancer Hospital and Affiliated People’s Hospital of Inner Mongolia Medical University, China) ; Zhang Lihe (Inner Mongolia Cancer Hospital and Affiliated People’s Hospital of Inner Mongolia Medical University, China) ; Zhao Haiping (Affiliated Hospital of Inner Mongolia Medical University, China) ; Yang Hao (Inner Mongolia Cancer Hospital and Affiliated People’s Hospital of Inner Mongolia Medical University, China)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2022
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
133-144(12쪽)
DOI식별코드
제공처
Background: The dysregulation of LncRNAs is related to the malignant progression of many cancers.
Objective: The study aimed to investigate the expression and the biological role of LncSNHG3 in hepatocellular carcinoma (HCC).
Methods: The TCGA data of the LncSNHG3 in HCC were analyzed. The expression in HCC cell lines was detected by qRT-PCR. Proliferation, migration, and invasion of HepG2 and Huh7 were examined by cell counting kit-8, colony formation, transwell assays, and wound healing assays. At the same time, the interactions among LncSNHG3, miR-152-3p, and JAK1 were confirmed by dual-luciferase reporter assay, RNA immunoprecipitation, subcellular distribution. Xenograft tumor-bearing mice models were used to measure the effect of LncSNHG3 on the growth of HCC in vivo. The apoptosis and epithelial mesenchymal transition (EMT)-associated proteins were checked by WB and IHC.
Results: LncSNHG3 was overexpressed in HCC tissues and cell lines. In addition, it is correlated with the tumor stage and survival time of HCC patients. Down-regulated LncSNHG3 could significantly suppress the EMT progression of HCC in vivo and in vitro. LncSNHG3 could promote the JAK1 expression by sponging miR-152-3p.
Conclusions: LncSNHG3 acted as an oncogene and promoted the EMT procession in HCC by binding miR-152-3p and promoting JAK1 expression. Predictably, LncSNHG3 was used as a potential marker and will be used as a novel therapy target for HCC in the future.
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