SCOPUS
SCIE
Isoproterenol Increases RANKL Expression in a ATF4/NFATc1-Dependent Manner in Mouse Osteoblastic Cells
저자
Baek, Kyunghwa ; Park, Hyun-Jung ; Baek, Jeong-Hwa ; Kim, Hyung-Ryong
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2017
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
2204
제공처
<P>Sympathetic nervous system stimulation-induced β-adrenergic signal transduction is known to induce bone loss and increase of osteoclast activity. Although isoproterenol, a nonspecific β-adrenergic receptor agonist, has been shown to increase receptor activator of NF-κB ligand (RANKL), the details of the regulatory mechanisms remain unclear. In the present study, we investigated the role of the nuclear factor of activated T-cells (NFAT) in isoproterenol-induced RANKL expression in C2C12 and in primary cultured mouse calvarial cells. Isoproterenol increased nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1 (NFATc1) and RANKL expressions at both mRNA and protein levels and increased NFAT reporter activity. NFATc1 knockdown blocked isoproterenol-mediated RANKL expression. Isoproterenol also promoted cAMP response element-binding protein 1 (CREB1) and activating transcription factor 4 (ATF4) phosphorylation. Isoproterenol-mediated transcriptional activation of NFAT was blocked by protein kinase A (PKA) inhibitor H89. Isoproterenol-induced CREB1, ATF4, NFATc1, and RANKL expressions were suppressed by H89. Mutations in cAMP response element-like or NFAT-binding element suppressed isoproterenol-induced <I>RANKL</I> promoter activity. Chromatin immunoprecipitation analysis demonstrated that isoproterenol increased NFAT-binding and ATF4-binding activities on the mouse <I>RANKL</I> promoter, but did not increase CREB1-binding activity. Association of NFATc1 and ATF4 was not observed in a co-immunoprecipitation study. ATF4 knockdown suppressed isoproterenol-induced NFAT binding to the <I>RANKL</I> promoter, whereas NFATc1 knockdown did not suppress isoproterenol-induced ATF4 binding to the <I>RANKL</I> promoter. ATF4 knockdown suppressed isoproterenol-induced expressions of NFATc1 and RANKL. These results suggest that isoproterenol increases RANKL expression in an ATF4/NFATc1-dependent manner.</P>
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