LC : Cell Type-Dependent Role of Class III Alcohol Dehydrogenase during Hepatic Fibrogenesis in Mice = LC : Cell Type-Dependent Role of Class III Alcohol Dehydrogenase during Hepatic Fibrogenesis in Mice
저자
( Hyon Seung Yi ) ; ( Young Sun Lee ) ; ( Jin Seok Byun ) ; ( Yang Gun Suh ) ; ( Bin Gao ) ; ( Won Il Jeong )
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2013
작성언어
Korean
주제어
KDC
513.3605
자료형태
학술저널
수록면
118-118(1쪽)
제공처
Background and Aims: Hepatic stellate cells (HSCs) storing body retinols are currently considered as the one of the most important cells in the development of liver fibrosis. Several investigations have also revealed that retinol and its metabolites are associated with liver fibrosis. However, it is not clear yet why HSCs store retinols and what functions they have during hepatic fibrogenesis. Moreover, the critical enzymes responsible for retinol metabolism in HSCs and hepatic innate immune cells have not been elucidated. In this study, we identified the specific enzyme for retinol metabolism in HSCs and natural killer (NK) cells and also investigated the effects of the enzyme on HSCs and NK cells, respectively. Methods: Liver fibrosis was induced by bile duct ligation (BDL) or carbon tetrachloride (CCL4) treatment for 2 weeks. To inhibit retinol metabolism, 4 methylpyrazole (4-MP), an alcohol dehydrogenase (ADH) enzyme inhibitor, was administrated in mice. In vitro, HSCs and NK cells were isolated and cultured. Interference of ADH3 gene by siRNA and 4-MP treatment was used for assessing a role of ADH3 on HSCs and NK cells. Results: Inhibition of retinol metabolism by 4-MP treatment ameliorated liver fibrosis in both BDL and CCL4-induced liver fibrosis. In vitro, ADH3 expressed in isolated HSCs and NK cells and ADH3-mediated retinol metabolism was suppressed by 4-MP, leading to reduced expressions of fibrotic mediators in HSCs. Moreover, interference of ADH3 gene by siRNA inhibited activation and proliferation of HSCs. Furthermore, in co-culturing of liver NK cells with 4-day cultured HSCs, 4-MP treatment enhanced NK cell cytotoxicity against the activated HSCs via increasing interferon-gamma expression. Therefore, we found that the inhibition of ADH3-mediated retinol metabolism enhanced NK activation but suppressed HSCs inversely. Conclusions: Based on our findings, we could speculate that ADH3 is a critical enzyme for retinol metabolism in HSCs and NK cells. It plays a positive regulator in the activation of HSCs but a negative regulator in the activation of NK cells. Therefore, cell-type specific role of ADH3 may give rise to a new potential therapeutic target in liver fibrosis.
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