SCIE
SCOPUS
KCI등재
외인성 에스트로젠에 의한 자궁경부암 세포의 성장과 HPV 유전자 조절 = Regulation of cell growth and HPV genes by exogenous estrogen in cervical cancer cells
저자
이진우 (가톨릭대학교 의과대학 산부인과학 교실) ; 김찬주 (가톨릭대학교 의과대학 산부인과학 교실) ; 박태철 (가톨릭대학교 의과대학 산부인과학 교실) ; 엄수종 (가톨릭대학교 의과대학 산부인과학 교실) ; 박종섭 (가톨릭대학교 의과대학 산부인과학 교실) ; 이준모 (가톨릭대학교 의과대학 산부인과학 교실) ; 남궁성은 (가톨릭대학교 의과대학 산부인과학 교실) ; 김승조 (가톨릭대학교 의과대학 산부인과학 교실)
발행기관
학술지명
Journal of Gynecologic Oncology(Journal of Gynecologic Oncology)
권호사항
발행연도
1998
작성언어
Korean
KDC
516.000
등재정보
SCIE,SCOPUS,KCI등재
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
453-463(11쪽)
제공처
중단사유
※ 발행기관의 정책으로 인하여 개인 판매가 중단된 논문입니다. 구독기관 이용자는 [
Backgrounds: Human papillomavirus (HPV) infection is known as the major causative phenomenon in the development of cervical cancer. E6 and E7 proteins of oncogenic HPV types can play critical roles in immortalization and malignant transformation of cervical epithelial cells. From the previous epidemiologic data, long term use of oral contraceptives may be one of the risk factor for cervical cancer.
Purpose: Investigation of estrogenic and anti-estrogenic effects on the proliferation of cervical cancer cells and gene expression of HPV under the regulation of HPV upstream regulatory region (URR) would help to explain the role of estradiol in HPV-associated pathogenesis of cervical cancer.
Methods: Cervical cancer cells (HeLa, CaSki and C33A) were cultured in vitro in the presence of 17 β-estradiol or tamoxifen and the numbers of cells were directly counted to observe the growth stimulatory or suppressive effect of the treatment. The correlation between the growth regulatory effect and HPV E6/E7 gene expression was determined by reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR). The estrogenic effect on the promoter activity of HPV URR was further confirmed by transient co-transfection assays, which were conducted in C33A cells using the HPV-18 URR-CAT reporter plasmid. Supplemental effect of estrogen receptor on the URR promoter activity was also evaluated. To analyze the growth suppressive function at the higher concentration of estradiol or tamoxifen in HeLa cells, DNA fragmentation assay was performed.
Results: The proliferation of HeLa and CaSki cells was stimulated by estradiol at the concentration of physiological level (≤1 X 10-6M), reaching maximal growth at 0.5 X 10-6M. At concentration of 0.1 X 10-6M, tamoxifen also stimulated the proliferation of HeLa and CaSki cells. In contrast to HPV-positive cervical cells, C33A cells were not influenced to cell proliferation by addition of estradiol at the physiological level, indicating that HPV might play role in growth stimulatory effect of estrogen or tamoxifen. Interestingly, the proliferation of (5 and 10 X 10-6M), whereas those of CaSki and C33A cellswere not responded and littleHe La cells was totally suppressed by estradiol and tamoxifen at the higher concentration suppressed at the concentration, respectively. The levels of HPV-18 E6 and E7 mRNA were significantly increased after treatment of 0.5 X 10-6M estradiol as determined by RT-PCR. Furthermore, transient transfection experiments using the URR-CAT reporter plasmid indicatedthat the increased expression of HPV E6/E7 genes was related with the growth stimulatory effect of estradiol and tamoxifen. In addition, co-transfection of estrogen receptor (ER) leads to an over 4-fold increase in CAT activity after treatment of estradiol or tamoxifen with 0.5 X
10-6M. When estradiol or tamoxifen was treated at the concentration over 5 X 10-6M for 96 hr, a typical DNA ladder, a indicative of apoptosis, was observed in HeLa cells. However, DNA ladder was not detected in C33A cells of which growth was some suppressed under same concentration of estradiol.
Conclusion: At the physiological levels, estradiol stimulated the growth of HPV-positive cervical cancer cells and tamoxifen also did at the concentration of 0.1 X 10-6M. The increased expression of HPV E6/E7 at the physiologic levels appeared to be related with the growth stimulation of HPV-positive cervical cancer cells. Growth suppression observed at the higher concentration (5 and 10 X 10-6M) might be a indicative of apoptosis shown by DNA fragmentation assay in HeLa cells. Taken together, these data suggested that the concentration of estradiol (≤1 X 10-6M) could be a risk-factor in HPV-mediated cerivcal carcinogenesis.
서지정보 내보내기(Export)
닫기소장기관 정보
닫기권호소장정보
닫기오류접수
닫기오류 접수 확인
닫기음성서비스 신청
닫기음성서비스 신청 확인
닫기이용약관
닫기학술연구정보서비스 이용약관 (2017년 1월 1일 ~ 현재 적용)
학술연구정보서비스(이하 RISS)는 정보주체의 자유와 권리 보호를 위해 「개인정보 보호법」 및 관계 법령이 정한 바를 준수하여, 적법하게 개인정보를 처리하고 안전하게 관리하고 있습니다. 이에 「개인정보 보호법」 제30조에 따라 정보주체에게 개인정보 처리에 관한 절차 및 기준을 안내하고, 이와 관련한 고충을 신속하고 원활하게 처리할 수 있도록 하기 위하여 다음과 같이 개인정보 처리방침을 수립·공개합니다.
주요 개인정보 처리 표시(라벨링)
목 차
3년
또는 회원탈퇴시까지5년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한3년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한2년
이상(개인정보보호위원회 : 개인정보의 안전성 확보조치 기준)개인정보파일의 명칭 | 운영근거 / 처리목적 | 개인정보파일에 기록되는 개인정보의 항목 | 보유기간 | |
---|---|---|---|---|
학술연구정보서비스 이용자 가입정보 파일 | 한국교육학술정보원법 | 필수 | ID, 비밀번호, 성명, 생년월일, 신분(직업구분), 이메일, 소속분야, 웹진메일 수신동의 여부 | 3년 또는 탈퇴시 |
선택 | 소속기관명, 소속도서관명, 학과/부서명, 학번/직원번호, 휴대전화, 주소 |
구분 | 담당자 | 연락처 |
---|---|---|
KERIS 개인정보 보호책임자 | 정보보호본부 김태우 | - 이메일 : lsy@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0439 - 팩스번호 : 053-714-0195 |
KERIS 개인정보 보호담당자 | 개인정보보호부 이상엽 | |
RISS 개인정보 보호책임자 | 대학학술본부 장금연 | - 이메일 : giltizen@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0149 - 팩스번호 : 053-714-0194 |
RISS 개인정보 보호담당자 | 학술진흥부 길원진 |
자동로그아웃 안내
닫기인증오류 안내
닫기귀하께서는 휴면계정 전환 후 1년동안 회원정보 수집 및 이용에 대한
재동의를 하지 않으신 관계로 개인정보가 삭제되었습니다.
(참조 : RISS 이용약관 및 개인정보처리방침)
신규회원으로 가입하여 이용 부탁 드리며, 추가 문의는 고객센터로 연락 바랍니다.
- 기존 아이디 재사용 불가
휴면계정 안내
RISS는 [표준개인정보 보호지침]에 따라 2년을 주기로 개인정보 수집·이용에 관하여 (재)동의를 받고 있으며, (재)동의를 하지 않을 경우, 휴면계정으로 전환됩니다.
(※ 휴면계정은 원문이용 및 복사/대출 서비스를 이용할 수 없습니다.)
휴면계정으로 전환된 후 1년간 회원정보 수집·이용에 대한 재동의를 하지 않을 경우, RISS에서 자동탈퇴 및 개인정보가 삭제처리 됩니다.
고객센터 1599-3122
ARS번호+1번(회원가입 및 정보수정)