A Single Substitution Mutation in Viral Polymerase of Hepatitis B Virus Confers Antiviral Resistance to Tenofovir Disoproxil Fumarate = A Single Substitution Mutation in Viral Polymerase of Hepatitis B Virus Confers Antiviral Resistance to Tenofovir Disoproxil Fumarate
저자
( Seungtaek Kim ) ; ( Do Young Kim ) ; ( Hye Jung Park ) ; ( Hye Won Lee ) ; ( Bora Jin ) ; ( Kwang-hyub Han ) ; ( Sang Hoon Ahn )
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2018
작성언어
-주제어
KDC
500
자료형태
학술저널
수록면
13-14(2쪽)
제공처
Aims: Tenofovir disoproxil fumarate (TDF) is currently one of the best options in the treatment of patients with chronic hepatitis B (CHB). The efficacy and safety is well known and the occurrence of antiviral resistance mutation has been rarely reported regarding this treatment. In this study, we aimed to identify and characterize antiviral resistance mutations against TDF from a patient with CHB.
Methods: Sera from the CHB patient who experienced viral breakthrough during TDF treatment were collected and viral DNA was isolated. The viral polymerase sequence was determined by clonal sequencing method. In order to assess the effect of the mutations on viral replication, they were introduced in the genotype C hepatitis B virus (HBV) replicon DNA either as a single substitution or as multiple substitutions and investigated after transfection into the HepG2 cells.
Results: Sequencing of HBV polymerase identified five uncommon mutations. Of these, rtL180H was observed in all the clones that were sequenced and the other mutations (rtD134E, rtN139K, rtV142A, rtA181T) were observed in four out of eleven clones simultaneously. The effect of these mutations on viral replication and in vitro drug susceptibility was assessed after introducing only one mutation (rtL180H) or five of them together (rtL180H, rtD134E, rtN139K, rtV142A, rtA181T). Although the replication capacity was substantially reduced after introducing the mutations, either single substitution or multiple substitutions, the replication of the mutant HBV replicons was less susceptible to TDF treatment compared to that of the wild-type genotype C HBV replicon. A similar in vitro susceptibility was observed in lamivudine+TDF treatment as well. Finally, a critical rtL180H mutation was tested in genotype D HBV replicon and this mutation alone was sufficient to confer resistance to TDF treatment.
Conclusions: Novel antiviral resistance mutations against TDF were identified and analyzed regarding viral replication and in vitro drug susceptibility. The results from this investigation suggest a more effective measure of control is necessary to inhibit HBV replication and ultimately cure HBV infection.
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