SCOPUS
SCIE
Metformin sensitizes insulin signaling through AMPK‐mediated pten down‐regulation in preadipocyte 3T3‐L1 cells
저자
Lee, Soo Kyung ; Lee, Jung Ok ; Kim, Ji Hae ; Kim, Su Jin ; You, Ga Young ; Moon, Ji Wook ; Jung, Jin Hee ; Park, Sun Hwa ; Uhm, Kyung‐ ; Ok ; Park, Ji Man ; Suh, Pann‐ ; Ghill ; Kim, Hyeon Soo
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2011
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
1259-1267(9쪽)
제공처
<P><B>Abstract</B></P><P>Insulin resistance is the primary cause responsible for type 2 diabetes. Phosphatase and tensin homolog (PTEN) plays a negative role in insulin signaling and its inhibition improves insulin sensitivity. Metformin is a widely used insulin‐sensitizing drug; however, the mechanism by which metformin acts is poorly understood. To gain insight into the role of PTEN, we examined the effect of metformin on PTEN expression. Metformin suppressed the expression of PTEN in an AMP‐activated protein kinase (AMPK)‐dependent manner in preadipocyte 3T3‐L1 cells. Knock‐down of PTEN potentiated the increase in insulin‐mediated phosphorylation of Akt/ERK. Metformin also increased the phosphorylation of c‐Jun N‐terminal kinase (JNK)‐c‐Jun and mammalian target of rapamycin (mTOR)‐p70S6 kinase pathways. Both pharmacologic inhibition and knock‐down of AMPK blocked metformin‐induced phosphorylation of JNK and mTOR. Knock‐down of AMPK recovered the metformin‐induced PTEN down‐regulation, suggesting the involvement of AMPK in PTEN regulation. PTEN promoter activity was suppressed by metformin and inhibition of mTOR and JNK by pharmacologic inhibitors blocked metformin‐induced PTEN promoter activity suppression. These findings provide evidence for a novel role of AMPK on PTEN expression and thus suggest a possible mechanism by which metformin may contribute to its beneficial effects on insulin signaling. J. Cell. Biochem. 112: 1259–1267, 2011. © 2010 Wiley‐Liss, Inc.</P>
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