KCI등재
SCIE
SCOPUS
Interleukin-34 cancels anti-tumor immunity by PARP inhibitor
저자
Takayoshi Nakamura (Graduate School of Medicine, Institute for Genetic Medicine, Hokkaido University, Sapporo, Japan) ; Nabeel Kajihara (Graduate School of Medicine, Institute for Genetic Medicine, Hokkaido University, Sapporo, Japan) ; Naoki Hama (Graduate School of Medicine, Institute for Genetic Medicine, Hokkaido University, Sapporo, Japan) ; Takuto Kobayashi (Graduate School of Medicine, Institute for Genetic Medicine, Hokkaido University, Sapporo, Japan) ; Ryo Otsuka (Graduate School of Medicine, Institute for Genetic Medicine, Hokkaido University, Sapporo, Japan) ; Nanumi Han (Graduate School of Medicine, Institute for Genetic Medicine, Hokkaido University, Sapporo, Japan) ; Haruka Wada (Graduate School of Medicine, Institute for Genetic Medicine, Hokkaido University, Sapporo, Japan) ; Yoshinori Hasegawa (Kazusa DNA Research Institute, Kisarazu, Japan) ; Nao Suzuki (St. Marianna University School of Medicine) ; Ken-ichiro Seino (Graduate School of Medicine, Institute for Genetic Medicine, Hokkaido University, Sapporo, Japan)
발행기관
학술지명
Journal of Gynecologic Oncology(Journal of Gynecologic Oncology)
권호사항
발행연도
2023
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
1-16(16쪽)
DOI식별코드
제공처
Objective: Breast cancer susceptibility gene 1 (BRCA1)-associated ovarian cancer patients have been treated with A poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) inhibitor, extending the progression-free survival; however, they finally acquire therapeutic resistance. Interleukin (IL)-34 has been reported as a poor prognostic factor in several cancers, including ovarian cancer, and it contributes to the therapeutic resistance of chemotherapies. IL-34 may affect the therapeutic effect of PARP inhibitor through the regulation of tumor microenvironment (TME).
Methods: In this study, The Cancer Genome Atlas (TCGA) data set was used to evaluate the prognosis of IL-34 and human ovarian serous carcinoma. We also used CRISPR-Cas9 genome editing technology in a mouse model to evaluate the efficacy of PARP inhibitor therapy in the presence or absence of IL-34.
Results: We found that IL34 was an independent poor prognostic factor in ovarian serous carcinoma, and its high expression significantly shortens overall survival. Furthermore, in BRCA1-associated ovarian cancer, PARP inhibitor therapy contributes to anti-tumor immunity via the XCR1+ DC-CD8+ T cell axis, however, it is canceled by the presence of IL-34.
Conclusion: These results suggest that tumor-derived IL-34 benefits tumors by creating an immunosuppressive TME and conferring PARP inhibitor therapeutic resistance. Thus, we showed the pathological effect of IL-34 and the need for it as a therapeutic target in ovarian cancer.
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