SCOPUS
SCIE
Hydrodynamic shear stress promotes epithelial-mesenchymal transition by downregulating ERK and GSK3β activities
저자
Choi, Hye Yeon ; Yang, Gwang-Mo ; Dayem, Ahmed Abdal ; Saha, Subbroto Kumar ; Kim, Kyeongseok ; Yoo, Youngbum ; Hong, Kwonho ; Kim, Jin-Hoi ; Yee, Cassian ; Lee, Kyung-Mi ; Cho, Ssang-Goo
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2019
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
6
제공처
<P><B>Background</B></P><P>Epithelial-mesenchymal transition (EMT) occurs in the tumor microenvironment and presents an important mechanism of tumor cell intravasation, stemness acquisition, and metastasis. During metastasis, tumor cells enter the circulation to gain access to distant tissues, but how this fluid microenvironment influences cancer cell biology is poorly understood.</P><P><B>Methods and results</B></P><P>Here, we present both in vivo and in vitro evidence that EMT-like transition also occurs in circulating tumor cells (CTCs) as a result of hydrodynamic shear stress (+SS), which promotes conversion of CD24<SUP>middle</SUP>/CD44<SUP>high</SUP>/CD133<SUP>middle</SUP>/CXCR4<SUP>low</SUP>/ALDH1<SUP>low</SUP> primary patient epithelial tumor cells into specific high sphere-forming CD24<SUP>low</SUP>/CD44<SUP>low</SUP>/CD133<SUP>high</SUP>/CXCR4<SUP>high</SUP>/ALDH1<SUP>high</SUP> cancer stem-like cells (CSLCs) or tumor-initiating cells (TICs) with elevated tumor progression and metastasis capacity in vitro and in vivo. We demonstrate that conversion of CSLCs/TICs from epithelial tumor cells via +SS is dependent on reactive oxygen species (ROS)/nitric oxide (NO) generation, and suppression of extracellular signal-related kinase (ERK)/glycogen synthase kinase (GSK)3β, a mechanism similar to that operating in embryonic stem cells to prevent their differentiation while promoting self-renewal.</P><P><B>Conclusion</B></P><P>Fluid shear stress experienced during systemic circulation of human breast tumor cells can lead to specific acquisition of mesenchymal stem cell (MSC)-like potential that promotes EMT, mesenchymal-epithelial transition, and metastasis to distant organs. Our data revealed that biomechanical forces appeared to be important microenvironmental factors that not only drive hematopoietic development but also lead to acquisition of CSLCs/TIC potential in cancer metastasis. Our data highlight that +SS is a critical factor that promotes the conversion of CTCs into distinct TICs in blood circulation by endowing plasticity to these cells and by maintaining their self-renewal signaling pathways.</P><P><B>Electronic supplementary material</B></P><P>The online version of this article (10.1186/s13058-018-1071-2) contains supplementary material, which is available to authorized users.</P>
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