SCOPUS
SCIE
<i>EAAC1</i> Gene Deletion Increases Neuronal Death and Blood Brain Barrier Disruption after Transient Cerebral Ischemia in Female Mice
저자
Choi, Bo Young ; Kim, Jin Hee ; Kim, Hyun Jung ; Lee, Bo Eun ; Kim, In Yeol ; Sohn, Min ; Suh, Sang Won
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2014
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
19444-19457(14쪽)
제공처
<P><I>EAAC1</I> is important in modulating brain ischemic tolerance. Mice lacking <I>EAAC1</I> exhibit increased susceptibility to neuronal oxidative stress in mice after transient cerebral ischemia. <I>EAAC1</I> was first described as a glutamate transporter but later recognized to also function as a cysteine transporter in neurons. <I>EAAC1</I>-mediated transport of cysteine into neurons contributes to neuronal antioxidant function by providing cysteine substrates for glutathione synthesis. Here we evaluated the effects of <I>EAAC1</I> gene deletion on hippocampal blood vessel disorganization after transient cerebral ischemia. <I>EAAC1<SUP>−/−</SUP></I> female mice subjected to transient cerebral ischemia by common carotid artery occlusion for 30 min exhibited twice as much hippocampal neuronal death compared to wild-type female mice as well as increased reduction of neuronal glutathione, blood–brain barrier (BBB) disruption and vessel disorganization. Pre-treatment of <I>N</I>-acetyl cysteine, a membrane-permeant cysteine prodrug, increased basal glutathione levels in the <I>EAAC1<SUP>−/−</SUP></I> female mice and reduced ischemic neuronal death, BBB disruption and vessel disorganization. These findings suggest that cysteine uptake by <I>EAAC1</I> is important for neuronal antioxidant function under ischemic conditions.</P>
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