SCIE
SCOPUS
KCI등재
인유두종 바이러스 16형 및 18형 감염이 동반된 자궁경부암 환자의 p53 유전자 다형성 = The p53 DNA Polymorphism of Cervical Cancer Patients with Human Papillomavirus 16/18 Infection
저자
이병준 (인제대학교 의과대학 부산백병원 산부인과학교실) ; 정대훈 (인제대학교 의과대학 부산백병원 산부인과학교실) ; 이경복 (인제대학교 의과대학 부산백병원 산부인과학교실) ; 성문수 (인제대학교 의과대학 부산백병원 산부인과학교실) ; 김기태 (인제대학교 의과대학 부산백병원 산부인과학교실)
발행기관
학술지명
Journal of Gynecologic Oncology(Journal of Gynecologic Oncology)
권호사항
발행연도
2002
작성언어
Korean
주제어
KDC
516.000
등재정보
SCIE,SCOPUS,KCI등재
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
201-212(12쪽)
제공처
중단사유
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목적 : 한국 여성에서 p53 유전자형 이 인유두종 바이러스(Human Papillomavirus, HPV) 감염 이 동반된 자궁경부암의 발생과 진행에 미치는 연관성을 조사하여, 자궁경부의 암성화 과정에서 숙주의 위험인자로서 p53 유전자다형성의 역할을 연구하고자 하였다.
연구 방법 : 정상 대조군 112명 및 자궁경부의 상피내종양과 침윤성암 환자 299명을 대상으로 DNA를 추출하여, HPV Ll 유전자 영역을 표적으로 하는 연쇄중합효소반응(PoIYmerase Chain Reaction, PCR)을 시행하여 HPV감염 여부를 조사한 후, Ll 유전자 영 역에서 양성으로 조사된 검체는 HPY 16형과 18형의 유전자를 표적으로 하는 PCR을 시행하여 HPY 16형과 18형의 감염 여부를 조사하였다. p53 유전자내 codon 72 다형성(p53 유전자형)은 p53 유전자 exon 4 영역을 PCR로 증폭한 후 Acc Ⅱ 제한효소로 절단하여 절단된 절편의 양상을 비교하여 분석하였으며, 동형접합성 p53 arginine (p53Arg), 동형접합성 p53 proline (p53pro) 그리고 이 형접합성 p53 arginine/proline(p53Het) 유전자형의 빈도 및 분포를 조사하였다.
결과 : 1. HPV 감염의 빈도는 자궁경부의 병변이 정상에서 악성으로 진행될수록 증가하는 경향을 보였지만 유의성은 없었다(p>0.05).
2. HPV 16형과 18형의 감염 빈도는 저등급 상피내병변 보다 고등급 상피내종양, 침윤성암으로 진행될수록 유의성 있게 높은 빈도로 검출되었다(p<0.05).
3. p53Arg 유전자형 분포는 정상 대조군, 상피내종양 그리고 침윤성암 환자에서 유의한 차이를 찾을 수 없었다(p>0.05).
4. HPV 감염 및 HPV 16형과 18형 감염이 동반된 대조군, 상피내종양, 침윤성암 환자에서도 p53Arg 유전자형의분포의 차이는 찾을 수 없었다(p>0.05).
결론 : 한국 여성에 있어 p53 유전자형은 자궁경부의 암성화 과정에 숙주의 위험 인자로 작용하지 않지만 HPV E6 유전자의 변화 혹은 아형과 자궁경부암 발생과의 관계를 연구하면 보다 정확한 p53 유전자형의 의의를 규명할 수 있을 것으로 생각된다.
Objective : To investigate the correlation between p53 DNA polymorphism and cervical cancers with HPV infection and to clarify whether p53 DNA polymorphism behave as a host risk factor of cervical carcinogenesis in Korean population.
Methods : For detection of HPV infection, nested PCR targeting at HPV L1 region was carried out after DNA precipitation from 112 normal control and 299 cervical intraepithelial neoplasm and invasive cancer patients. In the case of positive to HPV L1 region, HPV 16/18 infection was analyzed by HPV 16/18 specific nested PCR. To examine p53 genotype codon 72 polymorphism (p53 genotype), p53 exon 4 region amplified, and then amplified products were digested with Acc restriction enzyme. According to restriction fragment, p53 genotype was classified into homozygous p53 arginine (p53Arg), homozygous p53 proline (p53Pro) and heterozygous p53 arginine/proline (p53Het).
Results : 1. The incidence of HPV infection increased as it developed into cancer from normal in cervix, but there was no statistical significance (p>0.05).
2. The incidence of HPV 16/18 infection was much higher in HGSIL and invasive cancer than in LGSIL and control (p<0.05).
3. The distribution of p53 Arg genotype did not have any significant differences in the normal control, CIN and invasive cancer patients (P>0.05).
4. In the normal control, CIN and invasive cancer patients with HPV infection and HPV 16/18 infection, the distribution of p53 Arg did not have any significant differences (p>0.05).
Conclusion : p53 genotype did not act as a host risk factor in cervical carcinogenesis in Korean population. But more researches on the p53 genotype to HPV E6 variants will be needed to know the exact meanings of p53 genotype.
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