SCOPUS
SCIE
PRPF4 is a novel therapeutic target for the treatment of breast cancer by influencing growth, migration, invasion, and apoptosis of breast cancer cells via p38 MAPK signaling pathway
저자
Park, Song ; Han, Se-Hyeon ; Kim, Hyeon-Gyeom ; Jeong, Jain ; Choi, Minjee ; Kim, Hee-Yeon ; Kim, Min-Gi ; Park, Jin-Kyu ; Han, Jee Eun ; Cho, Gil-Jae ; Kim, Myoung Ok ; Ryoo, Zae Young ; Choi, Seong-Kyoon
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학술지명
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발행연도
2019
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등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
-
제공처
<P><B>Abstract</B></P> <P>Pre-mRNA processing factor 4 (PRPF4), a core protein in U4/U6 snRNP, maintains snRNP structures by interacting with PRPF3 and cyclophilin H. Expression of the <I>PRPF4</I> gene affects cell survival as well as apoptosis and is responsible for retinitis pigmentosa (RP). Proteomics analysis shows that <I>PRPF4</I> may be a therapeutic target in human cancers. Nevertheless, the exact function and role of the <I>PRPF4</I> gene are unclear. In this study, we assessed the expression of <I>PRPF4</I> gene in human breast cancer cells. First, we confirmed that the <I>PRPF4</I> gene was overexpressed in various breast cancer cell lines. Next, using breast cancer cell lines MCF7 and MDA-MB-468, we established stable cell lines with <I>PRPF4</I> gene knockdown. We also performed microarray analysis to investigate molecular mechanisms underlying <I>PRPF4</I> activity. All cell lines with <I>PRPF4</I> gene knockdown exhibited reduced cell proliferation, remarkable reduction in anchorage-independent colony formation capacity, and reduction of PCNA protein, which is a marker cell of proliferation. Reduced expression of the <I>PRPF4</I> gene induced apoptosis and changes in the expression of associated apoptotic markers in breast cancer cell lines. Knockdown of the <I>PRPF4</I> gene reduced cellular capacity for migration and invasion (the key hallmarks of human cancers) and decreased the expression of genes involved in epithelial-mesenchymal transition (EMT). Microarray results showed that the expression of <I>PPIP5K1</I>, <I>PPIPK2</I>, and <I>YWHAE</I> genes was reduced at the transcriptional level, leading to reduced phosphorylation of p38 MAPK. These findings suggest that knockdown of <I>PRPF4</I> gene slows down breast cancer progression via suppression of p38 MAPK phosphorylation. In conclusion, the <I>PRPF4</I> gene plays an important role in the growth of breast cancer cells and is therefore a potential therapeutic target.</P> <P><B>Highlights</B></P> <P> <UL> <LI> We generated the knockdown of <I>PRPF4 gene</I> in breast cancer cell line for function study. </LI> <LI> Knockdown of <I>PRPF4</I> decreased the proliferation and colony formation of breast cancer cells. </LI> <LI> Knockdown of <I>PRPF4</I> increased apoptosis of breast cancer cells. </LI> <LI> Knockdown of <I>PRPF4</I> decreased migration, invasion and epithelial mesenchymal transition ability of breast cancer cells. </LI> <LI> Knockdown of <I>PRPF4</I> regulates breast cancer cells progression by decreasing p38 MAPK signaling pathway. </LI> </UL> </P>
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