SCIE
KCI등재
Role of Akt1 in renal fibrosis and tubular dedifferentiation during the progression of acute kidney injury to chronic kidney disease = Role of Akt1 in renal fibrosis and tubular dedifferentiation during the progression of acute kidney injury to chronic kidney disease
저자
( Il Young Kim ) ; ( Yeon Kyeong Park ) (Pusan National University Yangsan Hospital) ; ( Sang Heon Song ) ; ( Eun Young Seong ) ; ( Dong Won Lee ) ; ( Sun Sik Bae ) ; ( Soo Bong Lee )
발행기관
학술지명
The Korean Journal of Internal Medicine(The Korean Journal of Internal Medicine)
권호사항
발행연도
2021
작성언어
-주제어
등재정보
SCIE,KCI등재
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
962-974(13쪽)
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Background/Aims: Acute kidney injury (AKI) is an underestimated yet important risk factor for the development of chronic kidney disease (CKD), characterized by tubulointerstitial fibrosis and tubular dedifferentiation. Tubular dedifferentiation, which is associated with the loss of epithelial markers and the gain of mesenchymal features, is thought to be involved in tubulointerstitial fibrosis. As protein kinase B/Akt is involved in the development of CKD, we investigated the role of Akt1, one of the three Akt isoforms, in a murine model of AKI-to-CKD progression.
Methods: We subjected C57BL/6 male mice to unilateral ischemia-reperfusion injury (UIRI) and harvested their kidneys after 6 weeks. Mice were divided into four groups, namely, wild-type (WT) UIRI, Akt1<sup>-/-</sup> UIRI, WT sham, and Akt1<sup>-/-</sup> sham.
Results: Akt1 (but not Akt2 or Akt3) was markedly activated in WT UIRI mice than in WT sham mice. Tubulointerstitial fibrosis and tubular dedifferentiation significantly increased in WT UIRI mice, but were attenuated in Akt1<sup>-/-</sup> UIRI mice. Both WT UIRI and Akt1<sup>-/-</sup> UIRI mice showed markedly upregulated transforming growth factor-β1 (TGF-β1)/Smad signaling compared with WT sham mice. However, TGF-β1/Smad expression did not differ between the two groups. The levels of phosphorylated GSK-3β, β-catenin, and Snail were attenuated in Akt1<sup>-/-</sup> UIRI mice compared with those in WT UIRI mice.
Conclusions: Deletion of Akt1 results in the attenuation of renal fibrosis and tubular dedifferentiation, independent of TGF-β1/Smad signaling, during AKI-to- CKD progression in a UIRI without contralateral nephrectomy model. Thus, Akt1 may serve as a therapeutic target in AKI-to-CKD progression.
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