SCIE
SCOPUS
Antitumor Activity and Acquired Resistance Mechanism of Dovitinib (TKI258) in <i>RET</i>-Rearranged Lung Adenocarcinoma
저자
Kang, Chan Woo ; Jang, Kang Won ; Sohn, Jinyoung ; Kim, Sung-Moo ; Pyo, Kyoung-Ho ; Kim, Hwan ; Yun, Mi Ran ; Kang, Han Na ; Kim, Hye Ryun ; Lim, Sun Min ; Moon, Yong Wha ; Paik, Soonmyung ; Kim, Dae Joon ; Kim, Joo Hang ; Cho, Byoung Chul
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2015
작성언어
-등재정보
SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
2238-2248(11쪽)
제공처
소장기관
<P><I>RET</I> rearrangement is a newly identified oncogenic mutation in lung adenocarcinoma (LADC). Activity of dovitinib (TKI258), a potent inhibitor of FGFR, VEGFR, and PDGFR, in <I>RET</I>-rearranged LADC has not been reported. The aims of the study are to explore antitumor effects and mechanisms of acquired resistance of dovitinib in <I>RET</I>-rearranged LADC. Using structural modeling and <I>in vitro</I> analysis, we demonstrated that dovitinib induced cell-cycle arrest at G<SUB>0</SUB>–G<SUB>1</SUB> phase and apoptosis by selective inhibition of RET kinase activity and ERK1/2 signaling in <I>RET</I>-rearranged LC-2/ad cells. Strong antitumor effect of dovitinib was observed in an LC-2/ad tumor xenograft model. To identify the acquired resistance mechanisms to dovitinib, LC-2/ad cells were exposed to increasing concentrations of dovitinib to generate LC-2/ad DR cells. Gene-set enrichment analysis of gene expression and phosphor-kinase revealed that Src, a central gene in focal adhesion, was activated in LC-2/ad DR cells. Saracatinib, an src kinase inhibitor, suppressed ERK1/2 phosphorylation and growth of LC-2/ad DR cells. Taken together, these findings suggest that dovitinib can be a potential therapeutic option for <I>RET</I>-rearranged LADC, in which acquired resistance to dovitinib can be overcome by targeting Src. <I>Mol Cancer Ther; 14(10); 2238–48. ©2015 AACR</I>.</P>
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