KCI등재후보
위암 조직에서 p53과 K-ras 유전자 돌연변이와 Helicobacter pylori감염과 IL-1B 유전자 다형성 사이의 관련성 연구 = Interactions between mutations of p53 and K-ras genes in stomach cancer tissues, Helicobacter pylori infection, and IL-1B polymorphism
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2005
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-주제어
KDC
512
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KCI등재후보
자료형태
학술저널
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37-44(8쪽)
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The aim of the study is to assess the effect of cigarette smoking, the IL-1B polymorphism, history of H.pylori infection on gastric cancer and to analyze the association between H. pylori infection and mutations of p53 and K-ras genes in gastric cancer tissue.One hundred and ten gastric cancer patients and 220 age- and sex-matched controls were included in this study. Information on the smoking habit was gathered, and the IL-1B genotype was identified for every subject. Mutations in the exons of p53 and K-ras genes were checked by sequencing.Relationships of cigarette smoking, IL-1B genotype, and anti-H. pylori IgG antibody with the risk of gastric cancer, and with mutations of the p53 and K-ras genes in gastric cancer tissue were statisticallytested.The smoking prevalence was higher in cases than in controls, but cumulative smoking amount was not. There was no significant difference in H. pylori infection rate and in IL-1B polymorphic distributionbetween cases and controls. Cigarette smoking and IL-1B polymorphism were not significantly associated with H. pylori infection. The mutation rates of p53 and K-ras genes in cancer tissue did notdiffer according to the smoking, IL-1B polymorphism or H. pylori infection in cases.Smoking increases the risk of gastric cancer, but doest not that of H. pylori infection. H. pylori would notplay a major role in the development of p53 or K-ras mutations. However, we cannot rule out the possibility that CagA(+) H. pylori is associated with the IL-1B polymorphism and p53 mutation.
더보기Helicobacter pylori 감염은 우리나라의 암 중 가장 많은 위암의 원인으로 주목받고 있는데, interleukin-1 유전자 다형성이 H. pylori 의 위암 발생 효과에 영향을 미치는 것으로 보고된 바 있다. H. pylori 는 산화적 손상을 통하여 유전자돌연변이를 유발하게 된다. 본 연구의 목표는, 흡연, IL-1B 유전자 다형성, H. pylori 감염이 위암 발생 위험도에 미치는 영향을 평가하고, 흡연, IL-1B 유전자 다형성, 위암 조직의 p53 과 K-ras 유전자 돌연변이 등과 H. pylori 감염 여부와의 관련성을 파악하는 것이다. 위암 환자 110명과 대조군 220명에 대하여 흡연력과 IL-1B -511 유전자형, 그리고, 항- H. pylori IgG 항체 존재 여부등을 검사하였다. 아울러 환자군의 위암 조직에서 DNA를 추출하고, p53 과 K-ras 유전자의 염기서열을 분석하여 돌연변이 여부를 확인하였다. 흡연력과 IL-1B 유전자 다형성, 그리고 H. pylori 감염력, p53 과 K-ras 유전자 돌연변이 등사이의 관련성 여부를 통계적으로 검정하였다.환자군의 흡연율이 대조군보다 높았으나 누적흡연량은 양군 간에 차이가 없었다. H. pylori 에 대한 IgG 항체 양성률과IL-1B 유전자 다형성 분포에서 환자군과 대조군 사이에 유의한 차이가 없었다. 환자군과 대조군 각각에서, 흡연습관과IL-1B 유전자 다형성이 H. pylori 항체 존재여부와 유의한 관련성을 보이지 않았다. 환자군에 대하여 흡연습관, H.pylori 에 대한 IgG 항체 존재여부, IL-1B 유전자 다형성 등과, 위암조직의 p53 과 K-ras 유전자 돌연변이 사이에 통계적으로 유의한 관련성이 있는지를 검사하였으나, 이 중 어느 것도 유의하지 않았다. 흡연은 위암 발생의 위험도를 높이지만, IL-1B 유전자 다형성과 H. pylori 감염력은 위암 위험도를 뚜렷하게 증가시키지 않는 것으로 판단된다. 흡연이나 IL-1B -511 C 대립유전자가 H. pylori 감염 가능성을 높이지 않으며, H. pylori 가위 조직의 p53 이나 K-ras 유전자 돌연변이를 유발함으로써 위암을 발생시키는 경우도 많지 않을 것으로 판단된다. 그러나 본 연구의 결과로는 CagA(+) H. pylori 감염이 IL-1B 유전자 다형성이나 암 조직의 p53 유전자 돌연변이와 관련되어 있을 가능성을 배제할 수 없다.
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연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
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2022 | 평가예정 | 재인증평가 신청대상 (재인증) | |
2019-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (계속평가) | KCI등재 |
2018-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (계속평가) | KCI후보 |
2017-12-01 | 평가 | 등재후보로 하락 (계속평가) | KCI후보 |
2013-01-01 | 평가 | 등재 1차 FAIL (등재유지) | KCI등재 |
2011-11-22 | 학술지명변경 | 한글명 : 대한임상건강증진학회지 -> Korean Journal of Health Promotion 외국어명 : Korean Journal of Health Promotion and Disease Prevention -> Korean Journal of Health Promotion | KCI등재 |
2010-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2006-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2004-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.38 | 0.38 | 0.52 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.54 | 0.54 | 0.806 | 0 |
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