SCOPUS
SCIE
Granulocyte colony-stimulating factor-induced immature myeloid cells inhibit acute graft-versus-host disease lethality through an indoleamine dioxygenase-independent mechanism
저자
Joo, Young-Don ; Lee, Sun-Mi ; Lee, Soo-Woong ; Lee, Won-Sik ; Lee, Sang-Min ; Park, Ji-Kyoung ; Choi, Il-Whan ; Park, Sae-Gwang ; Choi, Inhak ; Seo, Su-Kil
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2009
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
632-640(9쪽)
제공처
<P>Summary</P><P>Granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF)-mobilized donor graft tissue used for peripheral blood stem cell transplantation contains a large number of immature myeloid cells that suppress alloreactive donor T cells, resulting in an inhibition of acute graft-versus-host disease (GVHD). However, the molecular mechanism underlying the suppressive function of immature myeloid cells is not fully understood. Here, we investigated whether indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO) is related to the suppressive mechanism of G-CSF-induced immature myeloid cells (gMCs). We found that Gr-1<SUP>+</SUP> CD11b<SUP>+</SUP> cells were highly induced in G-CSF-injected donor graft tissue, which is a phenotype of immature myeloid cells, resulting in an inhibition of acute GVHD lethality by suppressing alloreactive donor T-cell expansion. IDO was not detected in primary isolated gMCs; however, this enzyme was markedly induced after treatment with interferon-&ggr; (IFN-&ggr;). This level was significantly higher in IFN-&ggr;-treated gMCs than in bone marrow myeloid cells, which promote alloreactive T-cell responses. We next investigated the functional role of IDO in gMC-mediated inhibition of acute GVHD lethality. We found no changes in gMC-mediated survival or alloreactive donor T-cell suppression when IDO activity was blocked using 1-methyl tryptophan. In addition, there was no difference in gMC-mediated survival rates between recipients transferred with either wild-type gMCs or IDO<SUP>−/−</SUP> gMCs. Taken together, our data suggest that gMC-mediated inhibition of lethal acute GVHD is through an IDO-independent mechanism.</P>
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