KCI등재후보
SCIE
SCOPUS
Reactive Oxygen Species Generated by 17β-estradiol Play a Role in the Up-regulation of GPX4 Protein in MCF-7 Breast Cancer Cells
저자
Sang-Han Lee (Soonchunhyang University) ; Hee Jeong Kim2 (Georgetown University) ; Hyo Jin Kang (Georgetown University) ; 이윤진 (순천향대학교) ; 남해선 (순천향대학교) ; 배인수 (Georgetown University)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2009
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재후보,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
134-141(8쪽)
KCI 피인용횟수
2
제공처
Purpose: Estrogen is known to act as both a growth factor and a survival factor for breast cancer. The responsible molecular mechanisms remain, however, to be fully elucidated. We hypothesize that the effect of estrogen relates to its ability to induce the cellular antioxidant defense enzymes. Methods: In the presence study, we examined the ability of 17β-estradiol
(E2) to regulate the level of phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase (GPX4) protein, which is an anti-oxidative enzyme that can directly reduce both phospholipids and cholesterol-hydroperoxides located in the cell membranes and lipoproteins. Results: E2 elicited a dose- and time-dependent increase in the GPX4 expression in the MCF-7 breast cancer cells, and this up-regulation was blocked by the free radical scavenger N-acetylcysteine (NAC). Additionally, we confirmed that E2 triggered a rapid and transient increase in the intracellular reactive oxygen species (ROS) levels, and this E2-induced increase in the ROS levels was inhibited by pretreatment with NAC. Moreover, such ROS inducers as TGF-β, TNF-αand insulin induced an increase in the level of GPX4 protein. However, estrogen receptor (ER)αknockdown by transfection with ERα-siRNA did not significantly change the GPX4 protein level that was induced by E2. Furthermore, pre-incubation with the ER antagonist ICI 182,780 did not inhibit E2-mediated GPX4 induction. Conversely, pretreatment of cells with LY294002, a pharmacological inhibitor
of phosphatidylinositol 3-kinase inhibitor, suppressed the E2-augmented GPX4 expression. Conclusion: Collectively, our data show that E2 may partly provide a survival advantage through the regulation of cellular oxidative homeostasis in MCF-7 breast cancer cells.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2011-04-06 | 학술지명변경 | 외국어명 : Journal of Korean Breast Cancer -> Journal of Breast Cancer | KCI등재 |
2011-03-23 | 학술지명변경 | 외국어명 : Journal of Korean Breast Cancer -> 미등록 | KCI등재 |
2011-03-04 | 학술지명변경 | 한글명 : 한국유방암학회지 -> Journal of Breast Cancer | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2010-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2008-01-01 | 평가 | SCIE 등재 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 1.99 | 0.19 | 1.31 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.96 | 0.77 | 0.448 | 0.06 |
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