SCOPUS
KCI등재
아세틸콜린과 콜레시스토키닌에 의한 사람 담낭 수축시 이용되는 칼슘의 근원 = Calcium Sources Mediating Human Gallbladder Contraction by Acetylcholine end Cholecystokinin
Background/Aims: Gallbladder contraction regulates the bile flow during digestive period and pevents stasis of the lithogenic bile. In addition, abnormal gallbladder motility may cause recurtent biliary pain or biliary dyskinesia. Acetylcholine (ACh) and cholecystokinin (CCK) are major neurohormonal mediators in gallbladder contraction. In addition, an increase in cytosolic calcium concentration is a common event resulting in smooth muscle contraction. This study was designed to identify the sources of calcium utilized in gallbladder smooth muscle contraction mediated by ACh and CCK in human. Methods: By measuring the contractile forces of the muscle strips and the intracellular free Ca^(2+) conentration, Ca^(2+) sources utilized in muscle contraction were estimated. Results: The ACh-induced contractile response was accentuated after a twofold increment of the extracellular calcium concentration. The contractile response to ACh was markedly blocked by verapamil (10 μM) and was significantly potentiated by Bay-K 8644 (1 μM). Preventing Ca^(2+)release from the internal stores by strontium (4 mM) reduced the contractile response to ACh and CCK. The inhibitory effect was greater in the response to CCK than in the response to ACh Depletion of IP3-sensitive calcium stores by a high concentration of hista mine (50 μM) significantly inhibited the contractile response to CCK. The intfacellular caleium concentration was increased slowly on ACh-induced contraction but rapidly on CCK-induced contraction which was similar to the behavior of caffeine. Conclusions: These results suggest that ACh utilizes both intracellular and extracellular calcium, mainly extracellular calcium, whereas CCK utilizes calcium from intracellular calcium stores.
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