KCI등재후보
C6 별아교종양세포주에서 IFNγ에 의한 TIMP-1의 발현 조절을 매개하는 SP1 결합 부위 동정 = SP1 Mediates IFNγ-induced TIMP-1 Transctription in C6 Astroglioma Cells
Tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMPs) comprise a family of secreted multifunctional
proteins that consists of four members (TIMP-1 to TIMP-4). TIMPs are all major inhibitors of most matrix
metalloproteinases (MMPs). They are synthesized by a variety of different cells and regulated by a number of
cytokines and by growth and differentiation factors. The balance between MMPs and TIMPs plays a crucial role in the
turnover of extracellular matrix in normal and pathological conditions. Here, we report that the production of TIMP-1
was upregulated in interferon (IFN)γ-treated C6 astroglioma cells and that the proximal 226 bp region of the promoter
of the TIMP-1 gene is responsible for IFNγ-induced induction in C6 astroglioma cells. The induction of TIMP-1
production by IFNγ was virtually abolished by introducing mutations into the putative SP1-response element in the
promoter, indicating that the SP1 binding site conferred responsiveness onto a heterologous promoter. Together the
results suggest that the IFNγ-induced upregulation of TIMP-1 production in C6 astroglioma cells is mediated by the
SP1 binding site localized in the TIMP-1 gene promoter.
Tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMPs)는 TIMP-1, -2, -3, -4로 이루어진 단백질 그룹으로 대부
분의 기질단백분해효소의 작용을 억제한다. 기질단백분해효소의 활성은 사이토카인, 성장인자, 호르몬 등을 통한
발현 조절과 불활성 전구체의 활성화를 통해 조절되는데, 관절염, 동맥 경화, 염증 질환, 암의 성장 및 전이과정
등에서 기질단백분해효소와 TIMP 간의 균형에 이상이 초래된 것이 발견된다. 본 연구에서는 대뇌 허혈 후
TIMP-1의 발현 변화를 조사하고, 발현 조절에 관여하는 promoter 부위를 동정하고자 하였다. 1시간 동안 중대뇌
동맥을 폐쇄한 후 재관류시키는 국소허혈 동물 모델을 사용하여 TIMP-1의 발현을 조사한 경우, 재관류 1일과 2
일 후에 경색 주변부에서 발현이 현저히 증가한다. 재관류 1일과 2일의 경색 주변부에서 집중적으로 활성화되
는 것으로 알려진 별아교종양세포를 사용하여 TIMP-1이 발현을 조사한 결과, TIMP-1은 interferon gamma
(IFNγ)를 처리하여 활성화시킨 C6 별아교종양세포주에서 발현 증가를 보인다. Reporter gene을 사용하여 TIMP-
1 promoter의 IFNγ에 대한 반응을 조사한 결과, TIMP-1 promoter의 -226과 -115 사이에 존재하는 두 개의
SP1 결합 부위가 IFNγ에 의한 TIMP-1 발현 유도를 조절할 가능성이 있음을 보였다. 해당 promoter 부위에 존재
하는 SP1 결합 부위의 중요성을 조사하기 위하여, SP1 결합부위의 sequence 일부를 다른 sequence로 치환한 돌
연변이 reporter construct를 제작하여 C6 별아교종양세포주에 발현시킨 후 reporter gene의 발현을 조사한 결과,
IFNγ에 의한 TIMP-1 발현 유도가 관찰되지 않았다. 이와 같은 결과는, TIMP-1은 염증 자극에 의하여 별아교세
포에서 발현이 증가하며, 이와 같은 발현 증가에 TIMP-1의 promoter에 존재하는 SP1 결합 부위가 중요한 역할
을 할 가능성을 시사한다.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2022 | 평가예정 | 계속평가 신청대상 (계속평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
2019-12-01 | 평가 | 등재후보 탈락 (계속평가) | |
2018-12-01 | 평가 | 등재후보로 하락 (계속평가) | KCI후보 |
2015-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2010-02-02 | 학술지명변경 | 한글명 : 대한해부학회지 -> Anatomy and Cell Biology외국어명 : The Korean Journal of Anatomy -> Anatomy and Cell Biology | KCI등재 |
2008-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2006-01-01 | 평가 | 등재후보로 하락 (등재유지) | KCI후보 |
2004-01-01 | 평가 | 등재 1차 FAIL (등재유지) | KCI등재 |
2001-07-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
1999-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.15 | 0.15 | 0.1 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.1 | 0.09 | 0.223 | 0.03 |
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