SCOPUS
SCIE
COX-2- and endoplasmic reticulum stress-independent induction of ULBP-1 and enhancement of sensitivity to NK cell-mediated cytotoxicity by celecoxib in colon cancer cells
저자
Kim, So-Jung ; Ha, Ga-Hee ; Bae, Jae-Ho ; Kim, Ga Rim ; Son, Cheol-Hun ; Park, You-Soo ; Yang, Kwangmo ; Oh, Sae-Ock ; Kim, Sun-Hee ; Kang, Chi-Dug
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2015
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
451-459(9쪽)
제공처
<P><B>Abstract</B></P> <P>In the present study, we investigated whether celecoxib could induce the expression of NKG2D ligands in clonogenic colon cancer cells, and increase their susceptibility to NK cell-mediated cell death. Celecoxib and its non-coxib analog, 2,5-dimethyl celecoxib, induced ULBP-1 and DR5 in both COX-2 negative HCT-15 cells and COX-2 positive HT-29 cells. Celecoxib increased their susceptibility to NK92 cells in both DELFIA assay and soft agar colony forming assay. The inducibility of ULBP-1 and DR5 by celecoxib was not different between CD44- and CD44+ HCT-15 cells, and CD133- and CD133+ HT-29 cells. Celecoxib increased the susceptibility of highly clonogenic CD44+ HCT-15 and CD133+ HT-29 cells to NK92 cells, at least comparable to less clonogenic CD44- HCT-15 and CD133- HT-29 cells, respectively. In addition, celecoxib induced CHOP, and thapsigargin, an inducer of ER (endoplasmic reticulum) stress, induced DR5 but not ULBP1 in HCT-15. Taken together, these findings suggest that celecoxib induces the expression of ULBP-1 as well as DR5 in clonogenic colon cancer cells via COX-2 and ER stress-independent pathways, and increases their susceptibility to NK cells.</P> <P><B>Highlights</B></P> <P> <UL> <LI> Celecoxib induced ULBP-1 and DR5 in both HCT-15 cells and HT-29 cells, and subsequently increased their susceptibility to NK92 cells. </LI> <LI> Celecoxib increased the susceptibility of highly clonogenic CD44+ HCT-15 and CD133+ HT-29 cells to NK92 cells. </LI> <LI> 2,5-Dimethyl celecoxib also induced ULBP-1 and DR5 in both HTC-15 and HT-29 cells similarly with celecoxib. </LI> <LI> Treatment of HCT-15 cells with thapsigargin, an inducer of ER (endoplasmic reticulum) stress, induced DR5, but not ULBP-1. </LI> </UL> </P>
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